Как пишется отек квинке

Аллергическая реакция может проявиться в виде легкой сыпи или иметь более тяжелые последствия, которые угрожают жизни человека. Если аллергия проявляется в виде локального болезненного отека, ее называют гигантской крапивницей, или отеком Квинке. Это состояние требует срочной медицинской помощи, которую необходимо оказать еще до приезда врача.

Что такое отек Квинке

Немецкий врач Генрих Иренеус Квинке (Heinrich Irenaeus Quincke) впервые дал полное описание заболевания и предположил причины его возникновения в 1882 году, за что ангиоотек назвали в его честь.

Отек Квинке, или ангионевротический отек – это острая воспалительная реакция организма, которая возникает локально в коже и подкожной клетчатке. По механизму появления схожа с крапивницей, отличие только в более глубоком поражении тканей.

Аллергические реакции – это один из вариантов ответа иммунной системы на чужеродные белки. В них принимают участие тучные клетки – один из типов лейкоцитов, которые способны соединяться с белками-иммуноглобулинами Ig E. Это приводит к каскадному выбросу биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, простагландины, брадикинин и многие другие. Эти вещества увеличивают проницаемость сосудов, снижают их тонус, изменяют водно-солевой баланс.

Особенность тучных клеток в том, что они не находятся постоянно в крови, как остальные лейкоциты, а локализуются в тканях:

• в коже;
• подкожной клетчатке;
• на слизистых оболочках;
• в оболочках внутренних органов.

Поэтому отек Квинке имеет специфические проявления и наблюдается только на коже и в местах с наиболее выраженной клетчаткой.

Усиление проницаемости сосудов, которую вызывают эти вещества, приводит к выходу из сосудов жидкой части крови. Она пропитывает локальную область, что внешне проявляется распуханием мягких тканей. Потери жидкости могут быть значительными, в сосудистом русле уменьшается объем крови. От этого страдает работа сердца, появляются нарушения ритма. У взрослых с предрасположенностью к сердечным патологиям могут быть смертельные последствия.

Симптомы отека Квинке

Воспаление Квинке возникает стремительно. Это ответ на прямой контакт с аллергеном, который развивается через 15-30 минут после попадания чужеродных веществ в организм. Отечность распространяется на части тела, которые содержат большое количество клетчатки. Чаще всего это:

• веки;
• губы;
• гортань;
• мягкое небо;
• мочеполовые органы.

Отечность кожи не сопровождается изменением ее цвета, часто она остается бледно-розовой. Но иногда аллергия сопровождается признаками крапивницы. В этом состоянии кожные покровы начинают зудеть, краснеют.

Для классического ангиоотека, который сопровождается нарушением распределения жидкости, характерны неровные контуры. Наощупь ткани плотные, при надавливании на них не проявляется ямка. В отличие от крапивницы, верхние слои кожи не вовлекаются в процесс. Поэтому зуд не характерен для этого заболевания.

Симптомы отека Квинке зависят от его локализации. Если в аллергическую реакцию вовлечена слизистая оболочка рта, горло и гортань, то появляется осиплость голоса. При отсутствии медицинской помощи патологические признаки утяжеляются, сначала затрудняется глотание, а затем и дыхание. Позже отекают бронхи, появляются признаки асфиксии, или удушья.

Иногда аллергический отек становится первым симптомом тяжелого анафилактического шока. Это опасное для жизни состояние развивается стремительно как острая реакция на аллерген. Для нее характерно нарушение дыхания из-за спазма бронхов, зуд по всему телу, высыпания на коже по типу крапивницы. Признаком ухудшения состояния является схваткообразная боль в животе, тошнота и рвота, понос. У взрослого быстро падает артериальное давление, проявляется нарушение сердечного ритма. Быстро появляются признаки сердечной недостаточности, появляются судороги, человек впадает в кому или наступает смерть.

Аллергическое воспаление часто поражает только пищеварительный тракт. Признаки патологии в этом случае будут имитировать хирургические патологии брюшной полости. Появляется острая боль в животе, внезапное нарушение пищеварения, понос или рвота. Иногда в кале появляются примеси крови, слизь, поэтому заболевание не выглядит как аллергия.

В некоторых случаях отек Квинке появляется на тыльной стороне кистей рук. Они выглядят опухшими, при касании плотные.

Возникновение ангиоотеков на лице опасно для жизни. Неравномерное распределение жидкости может привести к ее пропитыванию мозговых оболочек. В этом случае появляются менингеальные симптомы:

• напряжение затылочных мышц;
• резкая головная боль;
• тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
• судороги;
• потеря сознания.

Отек Квинке может развиваться на половых органах. У женщин поражаются половые губы, у мужчин отечность распространяется на мошонку. Зуд при этом обычно отсутствует. Для профилактики этого состояния иногда требуется отказаться от латексных презервативов.

Первая помощь при отеке Квинке

Чтобы снизить вероятность тяжелых осложнений, до приезда скорой помощи нужно самостоятельно оказать первую помощь. Если известно, что причиной воспалительной реакции стал какой-то аллерген, необходимо постараться устранить его. Это возможно, если произошел контакт с кожей.

Если проявление болезни началось после укуса насекомого, животного, необходимо на это место наложить давящую повязку. Она уменьшит приток и отток крови, что позволит снизить всасывание опасного вещества в кровь. Аналогично поступают, если аллергия развивается после внутримышечной инъекции. Врачи советуют на место укола положить холод, чтобы вызвать спазм сосудов и не дать всосаться лекарству.

Если реакция развилась после контакта с неизвестным растением, насекомым, после принятого лекарственного препарата, можно сделать его фото. Это поможет врачу установить причину патологии.

При затрудненном дыхании из-за отека горла, необходимо расстегнуть одежду, чтобы не ограничивать дыхательные движения легких. В помещении нужно открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Ребенок, у которого появилась аллергия в виде отека Квинке, обычно находится в возбужденном состоянии, испуган. Чтобы воспаление и отек гортани не начал развиваться стремительно из-за плача и крика, нужно постараться его успокоить. У маленького ребенка опасность представляет ларингоспазм, который еще больше ухудшает дыхание и очень опасен в возрасте до года.

Самостоятельно принимать лекарственные препараты от аллергии нельзя по нескольким причинам. Всасывание таблеток из пищеварительного тракта может замедлиться из-за воспалительного отека слизистой оболочки желудка и кишечника. Поэтому оно окажется неэффективным. А врач скорой помощи должен подобрать дозу препарата для лечения аллергии с учетом уже использованного лекарства.

Если причина аллергической реакции – пища или другие вещества, принятые внутрь, можно замедлить их всасывание из желудка и кишечника при помощи сорбентов. Ребенку можно растворить пакетик Смекты, порошок Полисорба, а взрослому выпить несколько таблеток активированного угля. При затрудненном глотании и спазме гортани лучше тоже использовать растворимые порошки.

При некоторых формах отека Квинке распознать симптомы заболевания тяжело, оно развивается медленно в течение нескольких часов или дней. В этом случае локальная отечность – это повод как можно раньше обратиться к врачу.

Причины возникновения

Чтобы эффективно лечить отек Квинке и предупредить его повторение, необходимо обнаружить причину патологии. У ребенка острая аллергическая реакция чаще всего возникает на определенный продукт. Это может быть яичный белок, орехи, шоколад, рыба, мед, цитрусовые. Иногда заболевание возникает не на сам продукт, а на содержащиеся в нем дополнительные вещества. Например, при аллергии на курицу могут быть виноваты антибиотики, которыми ее лечили на птицефабрике. Пища, которая содержит большое количество искусственных ароматизаторов, красителей и других химических добавок, чаще вызывает воспалительный ответ.

Отек Квинке, как и другие аллергические реакции, проявляется при повторном контакте с аллергеном. Поэтому в первый раз употребление в пищу определенных продуктов из группы риска не приведет к появлению симптомов.

Другими причинами отека Квинке могут быть:

• лекарственные препараты – антибиотики, сыворотки, содержащие животные белки;
• гормональные препараты;
• средства для местной анестезии – Лидокаин, Ультракаин;
• препараты крови – иммуномодуляторы, интерфероны;
• животные яды, их слюна или частички шерсти, чешуя насекомых;
• косметические средства.

Воспаление может проявиться на латекс, который используется для медицинских перчаток, презервативов, внутривенных катетеров.

Ангионевротический отек вызывают некоторые биологически активные добавки, средства народной медицины, которые содержат растительные аллергены, продукты пчеловодства, яды насекомых. Для людей, у которых была аллергическая реакция на мед, опасно использовать и другие компоненты, полученные от пчел.

Особенность отека Квинке, связанного с аллергической реакцией в том, что он не зависит от дозы поступившего аллергена.

Среди причин ангиоотека – неаллергические реакции. Существует наследственное заболевание, которое связано с недостатком белков системы комплемента. В норме они участвуют в иммунных реакциях. Если в организме дефицит или имеется дефект синтеза ингибина С1, сдерживающего воспалительный ответ, то периодические появляются признаки патологии, которая выглядит как отек Квинке. Но отличие в скорости развития заболевания, часто на это уходит несколько дней и невозможно установить связь с определенным аллергеном.

Если причина патологии – наследственность, симптомы заболевания проявляются сглаженно, никогда не присоединяется крапивница, нет кожного зуда и бронхоспазма. Но риск тяжелого отека горла, который приводит к смерти, сохраняется. Кожа и подкожная клетчатка способна самостоятельно вернуться к исходному состоянию через 2-3 дня после появления первых признаков болезни. Это связано с постепенным истощением белков системы комплемента.

У людей старшего возраста причиной отека Квинке в 30% случаев являются препараты из группы ингибиторов АПФ. Их назначают для лечения сердечной недостаточности, гипертонии и других сердечно-сосудистых патологий. Побочны эффект ингибиторов АПФ – повышение уровня брадикинина, который является одним из медиаторов воспаления. Это происходит с разной скоростью, иногда через несколько месяцев после начала терапии, а иногда через много лет.

Классификация

Отек Квинке у 80% пациентов связан с аллергической реакцией на чужеродные вещества. Но в практике врачей встречаются и другие формы этого заболевания. В зависимости от продолжительности симптомов выделяют два типа:

• острый ангионевротический отек – возникает быстро после контакта с аллергеном, после лечения исчезает и не повторяется, если соблюдать рекомендации врача;
• хронический отек Квинке – признаки патологии периодически повторяются на протяжении 6 месяцев или сохраняются долгое время.

Отдельно выделяют идиопатический ангионевротический отек. Он появляется внезапно, определить связь с аллергеном лабораторным путем невозможно. Такой тип заболевания имеет хроническое течение и часто рецидивирует.

Отек Квинке бывает наследственный и приобретенный. В первом случае это хроническое заболевание, развитие которого тяжело предугадать. Оно может проявиться уже в раннем возрасте. Симптомы часто усиливаются в стрессовых ситуациях. Исследования показывают, что это провоцирующими факторами могут выступать:

• острая боль;
• употребление определенной пищи;
• переохлаждение;
• вирусные инфекции;
• беременность.

Иногда в качестве провоцирующего фактора выступают небольшие травмы в ротовой полости при лечении зубов, пирсинге языка.

Приобретенный отек Квинке развивается при состояниях, которые приводят к нехватке белка-ингибина С1. Этот процесс активируется у пациентов, которые лечатся препаратами из группы ингибиторов АПФ. Подавление белка происходит при неопластических заболеваниях – В-клеточной лимфоме, патологии иммунных комплексов. При аутоиммунном заболевании патологии иммунных комплексов к ингибину белка С1 вырабатываются антитела, которые блокируют его функции. Похожий процесс наблюдается при аутоиммунных заболеваниях – системной красной волчанке, дерматомиозите.

Приобретенный отек Квинке проявляется в пожилом возрасте, когда у человека большое количество сопутствующих патологий.

Лечение и профилактика

Для лечения отека Квинке необходимо вызвать скорую помощь. Врач купирует выраженные симптомы, но при тяжелом состоянии, развитии бронхоспазма, подозрении на отек мозга или внутренних органов необходимо лечение в соответствующих отделениях больницы.

Если удалось по внешним симптомам распознать ангионевротический отек, его лечат антигистаминными препаратами. Наиболее эффективны Димедрол, Супрастин, Тавегил. Чтобы быстро купировать аллергическую реакцию, лекарства вводят внутримышечно.

Детям с тяжелым течение м генерализованной крапивницы или острым отеком Квинке для предупреждения стеноза гортани и других тяжелых осложнений противоаллергические средства разводят в изотоническом растворе по специальной схеме и вводят внутривенно.

При недостаточной эффективности лечения, используют гормоны. Глюкокортикоиды (например, Дексаметазон) быстро тормозят иммунную реакцию и могут применяться у пациентов любого возраста. В критической ситуации для спасения жизни врач применят раствор адреналина.

Если у пациента не исчезает стеноз гортани, он продолжает задыхаться, чтобы этого не произошло, бригада скорой помощи экстренно проводит интубацию трахеи и доставляет пациента в больницу.

Лечить острый отек Квинке необходимо и после купирования симптомов. Врач назначит противоаллергические препараты в таблетках, которые необходимо принимать самостоятельно, специальную гипоаллергенную диету. Она исключает употребление продуктов, которые потенциально способны вызвать аллергию.

После нормализации состояния необходимо определить, что стало причиной патологии. Для этого ведут пищевой дневник. Его заполняют ежедневно через несколько часов после еды. На период изучения питания еда должна быть однообразной. В рацион раз в несколько дней вводят продукт, который предположительно мог вызвать аллергию. Если через 1-2 часа состояние не изменилось, считают, что это не причина патологии. Этот процесс повторяют, пока не изучат все опасные продукты.

Для выявления аллергии на различные вещества существуют специальные аллергопробы. Их проводят в период после стихания всех симптомов. Они помогают точно определить тип вещества, которое вызвало ангиоотек.

Профилактика отека Квинке заключается в полном исключении контактов с веществами, вызывающими развитие аллергии. Если причиной стал лекарственный препарат, средство для анестезии, необходимо запомнить его название. Иначе последующее лечение зубов или несложная операция на мягких тканях может закончиться плачевно.

Если узнать причину ангиоотека не удалось, а симптомы периодически повторяются, для профилактики необходимо всегда носить при себе антигистаминные препараты (Нозефрин и др.).

Вы наверняка слышали про отек Квинке, а в инструкциях к лекарствам встречали ангионевротический отек. Это два названия одного ответа организма на аллергический стимул.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – острая аллергическая реакция, для которой характерен мгновенный и массивный отек кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистого эпителия. В большинстве эпизодов отек распространяется на области с рыхлой подкожно-жировой клетчаткой, поэтому когда говорят про отек Квинке, представляют человека с опухшей шеей, веками и нижней частью лица. Реже возникает отек стоп, кистей, внутренних органов, кишки или мочеполовой системы.

Надо сказать, что ангионевротический отек довольно распространенная аллергическая реакция – ее перенес каждый десятый житель планеты. По статистике, чаще всего отек Квинке диагностируется у женщин молодого и среднего возраста.

Отек Квинке. Классификация

Хоть и представляется просто аллергической реакцией отек Квинке, виды он свои все же имеет. Их не так много. Ангиоотек может протекать в острой форме (менее полутора месяцев) и в хронической (проявление подобной реакции на аллерген наблюдается от 1,5-3 месяцев и дольше). Также, отек Квинке может быть изолированным (это единственное проявление аллергии) или сочитающимся с крапивницей, бронхиальной астмой, зудом кожи и сыпью.

Отек Квинке может быть обусловлен механизмом развития реакции:

• наследственный (с помощью лабораторных исследований устанавливается относительный или абсолютный дефицит С1-ингибитора в крови. Но при ангиоотеке его наличие может попадать в референсные значения);
• приобретенный;
• развивается при употреблении некоторых медикаментов, на фоне аллергии, из-за некоторых заболеваний, в том числе инфекционных;
• идиопатический (выявление аллергена, вызывающего отек, не представляется возможным).

Причины отека Квинке

Причинами возникновения отека Квинке может быть укус насекомого

Так как ангиоотек это про аллергию прежде всего, то спровоцировать начало отека может аллерген. При аллергической этиологии отек Квинке может сопровождаться дополнительными реакциями организма на присутствие аллергена. Это может быть бронхоспазм или крапивница, также нередко наблюдается риноконъюнктивит.

Чаще всего причинами возникновения отека Квинке становятся:

• пищевые продукты;
• пыльца растений;
• лекарственные препараты;
• косметические средства и парфюмерия;
• бытовая химия;
• укус насекомого;
• контакт с животным-аллергеном;
• паразитарная инфекция;
• вирусная инфекция;
• псевдоаллергический отек спровоцирован воздействием холода, тепла, солнечного света, стресса, излучения.

Симптомы отека Квинке

Ангионевротический отек на губах

Отек развивается очень быстро. Как правило, от попадания аллергена в организм человека до проявленной реакции проходит от двух до пяти минут. Иногда (чаще при наследственной предрасположенности) ангиоотек развивается на протяжении нескольких часов.

Если возник отек Квинке, диагностика не составляет труда. Чаще всего ангионевротический отек локализуется на губах, веках, языке, щеках, гортани.

Для отека Квинке характерны следующие внешние проявления:

• часть тела, на которой локализуется отек, увеличена в размерах, контуры ее сглажены, а кожный покров не претерпел изменений;
• отек плотный;
• ощущение жжения, зуда и боли в месте отека;
• ощущение напряжения в тканях, захваченных отеком;
• кожа в месте отека бледная;
• беспокойство, тревожность.

Если ангиоотек возник на внутренних органах, то о его наличии может свидетельствовать «острый живот», рвота, усиленная перистальтика, тошнота, сильный понос. При отеке, поражающем мозговые оболочки, возникают неврологические нарушения: эпилептические припадки.

Если говорить об осложнениях, то отек гортани, миндалин, мягкого неба и языка часто приводит к появлению удушья. Так происходит в каждом третьем эпизоде отека Квинке. Если отек перешел на гортань, то наблюдается затрудненное дыхание (оно может быть свистящим и шумным), кашель, охриплость голоса. При отеке гортани дышать пострадавшему крайне тяжело, тем более дыхание может остановиться. Это, как вы понимаете, способно привести к летальному исходу, поэтому требует экстренного медицинского вмешательства.

Отек слизистых органов ЖКТ ведет к появлению диспепсического расстройства, также можно наблюдать симптомы перитонита.

Отек слизистых урогенитальной системы может привести к затрудненному мочеиспусканию, вплоть до острой задержки мочи.

Отек Квинке. Диагностика

Клиническая картина, возникающая во время ангиоотека, позволяет без труда поставить верный диагноз. Такое развитие событий возможно при локализации отека на открытых участках тела. Если же речь идет об отеке внутренних органов, то здесь диагностика проводится дольше и делать ее сложнее. Но самым сложным случаем в диагностировании отека Квинке является наследственный ангиоотек, так как выявить конкретный причинный фактор, вызвавший его развитие, крайне трудно.

Во время диагностических мероприятий первом шагом становится определение первопричины подобной реакции организма. Отек Квинке не возникает просто так, он может угрожать жизни, тем ответственнее нужно подходить к диагностике, а пациенту к рассказу о своем состоянии. Врач должен обязательно провести тщательный сбор анамнестических сведений. Именно поэтому врач-аллерголог проводит опрос не только о самочувствии пациента, его заболеваниях и эпизодах аллергических реакций в прошлом, но и о наличии у родственников пациента подобных случаев. Важно выявить ответ организма на лекарства, пищу, животных, бытовые аллергены, физические факторы и т. д. В процессе диагностики может назначаться забор крови на анализ и/или проведение кожных пробы на аллергию.

Что касается диагностирования наследственного ангиоотека (НАО), то первичный сбор информации от пациента и его тщательный осмотр позволяют наметить разграничение между наследственным или приобретенным ангиоотеком. Дополнительно должны быть проведены лабораторные исследования. Если отек Квинке наследственный, то в подавляющем числе случаев аллергическая реакция будет медленно нарастать (это те самые несколько часов, пока возникает отек) и долго сохраняться. Причем антигистаминные препарат действовать не будут, что понятно, так как отек вызван не аллергеном. Наследственный отек Квинке часто поражает дыхательные пути и пищеварительный тракт. При НАО сопутствующих аллергических реакций нет. То есть ни крапивницы, ни бронхоспазма, ни поллиноза и т.д. Наличие подобных дополнительных реакций характерно для отека аллергического генеза.

При наличии шумного, свистящего дыхания может потребоваться визуальный осмотр гортани (ларингоскопия). Если отек наблюдается в области слизистых ЖКТ, то необходима консультация хирурга и эндоскопические исследования.

Лечение отека Квинке

При лечение необходимо отказаться от продуктов содержащих большое кол-во гистамина

Обычно при наличии у человека отека Квинке его госпитализируют. Зафиксированы случаи, когда ангионевротический отек был побежден с помощью антигистаминных безрецептурных препаратов, или приступ прошел сам собой. Если отек Квинке угрожает жизни пациента (например, отекла гортань, и случился приступ асфиксии), то специалистами должны быть проведены реанимационные мероприятия.

Если рассматривать лечебную терапию при ангиоотеке, то ее можно разделить на два этапа:

• купирование приступа;
• лечение причины возникновения отека – аллергии.

При купировании приступа вводятся антигистаминные средства. Чаще всего используют инъекции, так как гипотетическое отекание внутренних органов просто не даст проникнуть необходимым веществам через ЖКТ. Также, применяют медикаменты для сужения периферических сосудов, если у пациента снижено АД, или отек перешел на слизистые дыхательных путей, то используют адреналин. В экстренных случаях проводят реанимацию, интубацию или трахеостомию.

Лечение первопричины включает в себя выявление факторов риска, симптоматическую терапию и профилактику обострений. После локализации приступа и начала терапии показана специальная диета, которая исключает употребление наиболее аллергенных пищевых продуктов. За рамками такой диеты остаются продукты, содержащие большое количество гистамина или провоцирующие его выработку. Это какао и содержащие какао продукты, клубника, бананы, арахис, ферментированные сыры, квашеная капуста, шпинат, томаты, цитрусовые, яйца, молоко, рыба и т.д. Продолжительность такого режима лечения и питания зависит от характера течения заболевания, самого приступа и рассчитывается лечащим врачом. Симптоматическая терапия с противоаллергическими препаратами назначается врачом при хроническом течении болезни, когда отек Квинке проявляется не единожды, и существует риск рецидива.

Что касается НАО, то его лечение не имеет ничего общего с терапией обычного отека Квинке. Если не распознать НАО и начать лечить его неправильно, то в конце концов это заканчивается смертью пациента. Во время обострения НАО проводится заместительная терапия дефицита С1-ингибитора.

Профилактика отека Квинке

Первое, что необходимо сделать для предотвращения рецидивов отека Квинке, это выявить причину возникновения ангиоотека и по возможности избегать контактирования с аллергеном. Если отек возникает вследствие какого-то физического воздействия, стресса или имеет псевдоаллергическую природу, то влияние таких факторов необходимо ограничить. Без этого условия лечение будет бесполезным. Кроме этого, рекомендуется вплотную заняться своим здоровьем и вылечить очаги хронической инфекции (если есть), так как они ослабляют иммунитет и позволяют аллергенам лучше проникать в организм. Для поддерживающей терапии периодически в течение года необходимо пропивать курсы антигистаминных препаратов, назначенных врачом.  Если отеки не имеют отношения к аллергическому генезу, то терапии предшествует обследование,  сдача анализов и проб. А профилактика состоит из неспецифической гипоаллергенной диеты, которая ограничивает пациента в потреблении некоторых пищевых продуктов, особенно с доказанной аллергией на них.

Первая помощь при отеке Квинке

Необходимо немедленно вызвать скорую помощь при отеке

Отек Квинке – коварное состояние, требующее оказания быстрой и грамотной помощи пострадавшему, так как чаще всего при эпизоде отека Квинке опухать начинают слизистые оболочки дыхательных путей, что чревато их перекрытием, асфиксией и летальным исходом. Поэтому лучше знать, как оказать первую помощь, чтобы не растеряться.

Итак, последовательность действий должна быть следующая:

• вызовите бригаду скорой помощи;
• если аллерген выявлен, то незамедлительно остановите контактирование с ним пострадавшего;
• если отек это реакция на укус насекомого или инъекцию с лекарством, то необходимо наложить это место давящую повязку. Если наложение повязки невозможно или затруднено, то с помощью холодного компресса или льда сузьте сосуды в месте укола (укуса), так вы замедлите движение аллергена в системном кровотоке;
• дайте пострадавшему возможность свободно дышать (ослабьте ворот рубашки, расстегните пуговицы, ремень на брюках);
• обеспечьте приток свежего воздуха;
• успокойте пострадавшего, находитесь рядом с ним до приезда бригады специалистов.

Помните, что паника – это самый главный враг. Оказывайте помощь спокойно и уверенно. Внимательно следите за своим здоровьем и здоровьем своих близких. Если у у вас, или у кого-то из родных есть аллергические реакции, в том числе были эпизоды отека Квинке, то желательно иметь медицинский браслет с информацией о заболевании.

Отек Квинке первая помощь

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Angioedema
Other names	Angiooedema, Quincke’s edema, angioneurotic edema
Allergic angioedema: this child is unable to open his eyes due to the swelling.
Specialty	Allergy and immunology, emergency medicine
Symptoms	Area of swelling[1]
Usual onset	Minutes to hours[1]
Types	Histamine mediated, bradykinin mediated[1]
Risk factors	Family history[2]
Diagnostic method	Based on symptoms[2]
Differential diagnosis	Anaphylaxis, abscess, contact dermatitis[2]
Treatment	Intubation, cricothyroidotomy[1]
Medication	Histamine: antihistamines, corticosteroids, epinephrine[1] Bradykinin: C1 esterase inhibitor, ecallantide, icatibant, fresh frozen plasma[1]
Frequency	~100,000 per year (US)[1]

Angioedema is an area of swelling (edema) of the lower layer of skin and tissue just under the skin or mucous membranes.^[1][3] The swelling may occur in the face, tongue, larynx, abdomen, or arms and legs.^[1] Often it is associated with hives, which are swelling within the upper skin.^[1][3] Onset is typically over minutes to hours.^[1]

The underlying mechanism typically involves histamine or bradykinin.^[1] The version related to histamine is due to an allergic reaction to agents such as insect bites, foods, or medications.^[1] The version related to bradykinin may occur due to an inherited problem known as C1 esterase inhibitor deficiency, medications known as angiotensin-converting enzyme inhibitors, or a lymphoproliferative disorder.^[1]

Treatment to protect the airway may include intubation or cricothyroidotomy.^[1] Histamine-related angioedema can be treated with antihistamines, corticosteroids, and epinephrine.^[1] In those with bradykinin-related disease a C1 esterase inhibitor, ecallantide, or icatibant may be used.^[1] Fresh frozen plasma may be used instead.^[1] In the United States the disease affects about 100,000 people a year.^[1]

Signs and symptoms[edit]

The skin of the face, normally around the mouth, and the mucosa of the mouth and/or throat, as well as the tongue, swell over the period of minutes to hours. The swelling can also occur elsewhere, typically in the hands. The swelling can be itchy or painful. There may also be slightly decreased sensation in the affected areas due to compression of the nerves. Urticaria (hives) may develop simultaneously.^{[citation needed]}

In severe cases, stridor of the airway occurs, with gasping or wheezy inspiratory breath sounds and decreasing oxygen levels. Tracheal intubation is required in these situations to prevent respiratory arrest and risk of death.^{[citation needed]}

Sometimes, the cause is recent exposure to an allergen (e.g. peanuts), but more often it is either idiopathic (unknown) or only weakly correlated to allergen exposure.^{[citation needed]}

In hereditary angioedema (HAE), often no direct cause is identifiable, although mild trauma, including dental work and other stimuli, can cause attacks.^[4] There is usually no associated itch or urticaria, as it is not an allergic response. Patients with HAE can also have recurrent episodes (often called «attacks») of abdominal pain, usually accompanied by intense vomiting, weakness, and in some cases, watery diarrhea, and an unraised, nonitchy splotchy/swirly rash. These stomach attacks can last one to five days on average and can require hospitalization for aggressive pain management and hydration. Abdominal attacks have also been known to cause a significant increase in the patient’s white blood cell count, usually in the vicinity of 13,000 to 30,000. As the symptoms begin to diminish, the white count slowly begins to decrease, returning to normal when the attack subsides. As the symptoms and diagnostic tests are almost indistinguishable from an acute abdomen (e.g. perforated appendicitis) it is possible for undiagnosed HAE patients to undergo laparotomy (operations on the abdomen) or laparoscopy (keyhole surgery) that turns out to have been unnecessary.^{[citation needed]}

HAE may also cause swelling in a variety of other locations, most commonly the limbs, genitals, neck, throat and face. The pain associated with these swellings varies from mildly uncomfortable to agonizing pain, depending on its location and severity. Predicting where and when the next episode of edema will occur is impossible. Most patients have an average of one episode per month, but there are also patients who have weekly episodes or only one or two episodes per year. The triggers can vary and include infections, minor injuries, mechanical irritation, operations or stress. In most cases, edema develops over a period of 12–36 hours and then subsides within 2–5 days.

Pathophysiology[edit]

Bradykinin plays a critical role in all forms of hereditary angioedema.^[5] This peptide is a potent vasodilator and increases vascular permeability, leading to rapid accumulation of fluid in the interstitium. This is most obvious in the face, where the skin has relatively little supporting connective tissue, and edema develops easily. Bradykinin is released by various cell types in response to numerous different stimuli; it is also a pain mediator. Dampening or inhibiting bradykinin has been shown to relieve HAE symptoms.

Various mechanisms that interfere with bradykinin production or degradation can lead to angioedema. ACE inhibitors block ACE, the enzyme that among other actions, degrades bradykinin. In hereditary angioedema, bradykinin formation is caused by continuous activation of the complement system due to a deficiency in one of its prime inhibitors, C1-esterase (aka: C1-inhibitor or C1INH), and continuous production of kallikrein, another process inhibited by C1INH. This serine protease inhibitor (serpin) normally inhibits the association of C1r and C1s with C1q to prevent the formation of the C1-complex, which — in turn — activates other proteins of the complement system. Additionally, it inhibits various proteins of the coagulation cascade, although effects of its deficiency on the development of hemorrhage and thrombosis appear to be limited.

The three types of hereditary angioedema are:

• Type I — decreased levels of C1INH (85%);
• Type II — normal levels, but decreased function of C1INH (15%);
• Type III — no detectable abnormality in C1INH, occurs in an X-linked dominant fashion and therefore mainly affects women; it can be exacerbated by pregnancy and use of hormonal contraception (exact frequency uncertain).^[6] It has been linked with mutations in the factor XII gene.^[7]

Angioedema can be due to antibody formation against C1INH; this is an autoimmune disorder. This acquired angioedema is associated with the development of lymphoma.

Consumption of foods that are themselves vasodilators, such as alcoholic beverages or cinnamon, can increase the probability of an angioedema episode in susceptible patients. If the episode occurs at all after the consumption of these foods, its onset may be delayed overnight or by some hours, making the correlation with their consumption somewhat difficult. In contrast, consumption of bromelain in combination with turmeric may be beneficial in reducing symptoms.^[8]

The use of ibuprofen or aspirin may increase the probability of an episode in some patients. The use of acetaminophen typically has a smaller, but still present, increase in the probability of an episode.

Diagnosis[edit]

The diagnosis is made on the clinical picture. Routine blood tests (complete blood count, electrolytes, kidney function, liver enzymes) are typically performed. Mast cell tryptase levels may be elevated if the attack was due to an acute allergic (anaphylactic) reaction. When the patient has been stabilized, particular investigations may clarify the exact cause; complement levels, especially depletion of complement factors 2 and 4, may indicate deficiency of C1-inhibitor. HAE type III is a diagnosis of exclusion consisting of observed angioedema along with normal C1 levels and function.

The hereditary form (HAE) often goes undetected for a long time, as its symptoms resemble those of more common disorders, such as allergy or intestinal colic. An important clue is the failure of hereditary angioedema to respond to antihistamines or steroids, a characteristic that distinguishes it from allergic reactions. It is particularly difficult to diagnose HAE in patients whose episodes are confined to the gastrointestinal tract. Besides a family history of the disease, only a laboratory analysis can provide final confirmation. In this analysis, it is usually a reduced complement factor C4, rather than the C1-INH deficiency itself, that is detected. The former is used during the reaction cascade in the complement system of immune defense, which is permanently overactive due to the lack of regulation by C1-INH.

Angioedema is classified as either hereditary or acquired.

Acquired angioedema[edit]

Acquired angioedema (AAE) can be immunologic, nonimmunologic, or idiopathic.^[9] It is usually caused by allergy and occurs together with other allergic symptoms and urticaria. It can also occur as a side effect to certain medications, particularly ACE inhibitors. It is characterized by repetitive episodes of swelling, frequently of the face, lips, tongue, limbs, and genitals. Edema of the gastrointestinal mucosa typically leads to severe abdominal pain; in the upper respiratory tract, it can be life-threatening.^[10]

Hereditary angioedema[edit]

Hereditary angioedema (HAE) exists in three forms, all of which are caused by a genetic mutation inherited in an autosomal dominant form. They are distinguished by the underlying genetic abnormality. Types I and II are caused by mutations in the SERPING1 gene, which result in either diminished levels of the C1-inhibitor protein (type I HAE) or dysfunctional forms of the same protein (type II HAE). Type III HAE has been linked with mutations in the F12 gene, which encodes the coagulation protein factor XII. All forms of HAE lead to abnormal activation of the complement system, and all forms can cause swelling elsewhere in the body, such as the digestive tract. If HAE involves the larynx, it can cause life-threatening asphyxiation.^[11] The pathogenesis of this disorder is suspected to be related to unopposed activation of the contact pathway by the initial generation of kallikrein and/or clotting factor XII by damaged endothelial cells. The end product of this cascade, bradykinin, is produced in large amounts and is believed to be the predominant mediator leading to increased vascular permeability and vasodilation that induces typical angioedema «attacks».^[12]

Management[edit]

Allergic[edit]

In allergic angioedema, avoidance of the allergen and use of antihistamines may prevent future attacks. Cetirizine is a commonly prescribed antihistamine for angioedema. Some patients have reported success with the combination of a nightly low dose of cetirizine to moderate the frequency and severity of attacks, followed by a much higher dose when an attack does appear. Severe angioedema cases may require desensitization to the putative allergen, as mortality can occur. Chronic cases require steroid therapy, which generally leads to a good response. In cases where allergic attack is progressing towards airway obstruction, epinephrine may be life-saving.

Drug induction[edit]

ACE inhibitors can induce angioedema.^[13][14][15] ACE inhibitors block the enzyme ACE so it can no longer degrade bradykinin; thus, bradykinin accumulates and can cause angioedema.^[13][14] This complication appears more common in African-Americans.^[16] In people with ACE inhibitor angioedema, the drug needs to be discontinued and an alternative treatment needs to be found, such as an angiotensin II receptor blocker (ARB),^[17] which has a similar mechanism but does not affect bradykinin. However, this is controversial, as small studies have shown some patients with ACE inhibitor angioedema can develop it with ARBs, as well.^[18][19]

Hereditary[edit]

In hereditary angioedema (HAE), specific stimuli that have previously led to attacks may need to be avoided in the future. It does not respond to antihistamines, corticosteroids, or epinephrine. Acute treatment consists of C1-INH (C1-esterase inhibitor) concentrate from donor blood, which must be administered intravenously. In an emergency, fresh frozen blood plasma, which also contains C1-INH, can also be used. However, in most European countries, C1-INH concentrate is only available to patients who are participating in special programmes.^{[citation needed]} The medications ecallantide and icatibant may be used to treat attacks.^[1] In 2017 these medications cost between 5,700 and 14,000 US$ per dose in the United States, prices that tripled in two years.^{[20][medical citation needed]} In those given icatibant, specialists monitor is recommended.^[21]

Acquired[edit]

In acquired angioedema, HAE types I and II, and nonhistaminergic angioedema, antifibrinolytics such as tranexamic acid or ε-aminocaproic acid may be effective. Cinnarizine may also be useful because it blocks the activation of C4 and can be used in patients with liver disease, whereas androgens cannot.^[22]

Prophylaxis[edit]

Future attacks of HAE can be prevented by the use of androgens such as danazol, oxandrolone or methyltestosterone. These agents increase the level of aminopeptidase P, an enzyme that inactivates kinins;^[23] kinins (especially bradykinin) are responsible for the manifestations of angioedema.

In 2018, the U.S. Food and Drug Administration approved lanadelumab, an injectable monoclonal antibody, to prevent attacks of HAE types I and II in people over age 12. Lanadelumab inhibits the plasma enzyme kallikrein, which liberates the kinins bradykinin and kallidin from their kininogen precursors and is produced in excess in individuals with HAE types I and II.^[24][25]

Epidemiology[edit]

In the U.S., there are as many as 80,000 to 112,000 emergency department (ED) visits for angioedema annually, and it ranks as the top allergic disorder resulting in hospitalization.^[26]

History[edit]

Heinrich Quincke first described the clinical picture of angioedema in 1882,^[27] though there had been some earlier descriptions of the condition.^[28][29][30]

William Osler remarked in 1888 that some cases may have a hereditary basis; he coined the term «hereditary angio-neurotic edema».^[31]

The link with C1 esterase inhibitor deficiency was proved in 1963.^[32]

See also[edit]

• Drug-induced angioedema
• Gleich’s syndrome (unexplained angioedema with high eosinophil counts)
• Ruconest (C1-inhibitor)

References[edit]

External links[edit]

• Angioedema at Curlie

Angioedema
Other names	Angiooedema, Quincke’s edema, angioneurotic edema
Allergic angioedema: this child is unable to open his eyes due to the swelling.
Specialty	Allergy and immunology, emergency medicine
Symptoms	Area of swelling[1]
Usual onset	Minutes to hours[1]
Types	Histamine mediated, bradykinin mediated[1]
Risk factors	Family history[2]
Diagnostic method	Based on symptoms[2]
Differential diagnosis	Anaphylaxis, abscess, contact dermatitis[2]
Treatment	Intubation, cricothyroidotomy[1]
Medication	Histamine: antihistamines, corticosteroids, epinephrine[1] Bradykinin: C1 esterase inhibitor, ecallantide, icatibant, fresh frozen plasma[1]
Frequency	~100,000 per year (US)[1]

Angioedema is an area of swelling (edema) of the lower layer of skin and tissue just under the skin or mucous membranes.^[1][3] The swelling may occur in the face, tongue, larynx, abdomen, or arms and legs.^[1] Often it is associated with hives, which are swelling within the upper skin.^[1][3] Onset is typically over minutes to hours.^[1]

The underlying mechanism typically involves histamine or bradykinin.^[1] The version related to histamine is due to an allergic reaction to agents such as insect bites, foods, or medications.^[1] The version related to bradykinin may occur due to an inherited problem known as C1 esterase inhibitor deficiency, medications known as angiotensin-converting enzyme inhibitors, or a lymphoproliferative disorder.^[1]

Treatment to protect the airway may include intubation or cricothyroidotomy.^[1] Histamine-related angioedema can be treated with antihistamines, corticosteroids, and epinephrine.^[1] In those with bradykinin-related disease a C1 esterase inhibitor, ecallantide, or icatibant may be used.^[1] Fresh frozen plasma may be used instead.^[1] In the United States the disease affects about 100,000 people a year.^[1]

Signs and symptoms[edit]

The skin of the face, normally around the mouth, and the mucosa of the mouth and/or throat, as well as the tongue, swell over the period of minutes to hours. The swelling can also occur elsewhere, typically in the hands. The swelling can be itchy or painful. There may also be slightly decreased sensation in the affected areas due to compression of the nerves. Urticaria (hives) may develop simultaneously.^{[citation needed]}

In severe cases, stridor of the airway occurs, with gasping or wheezy inspiratory breath sounds and decreasing oxygen levels. Tracheal intubation is required in these situations to prevent respiratory arrest and risk of death.^{[citation needed]}

Sometimes, the cause is recent exposure to an allergen (e.g. peanuts), but more often it is either idiopathic (unknown) or only weakly correlated to allergen exposure.^{[citation needed]}

In hereditary angioedema (HAE), often no direct cause is identifiable, although mild trauma, including dental work and other stimuli, can cause attacks.^[4] There is usually no associated itch or urticaria, as it is not an allergic response. Patients with HAE can also have recurrent episodes (often called «attacks») of abdominal pain, usually accompanied by intense vomiting, weakness, and in some cases, watery diarrhea, and an unraised, nonitchy splotchy/swirly rash. These stomach attacks can last one to five days on average and can require hospitalization for aggressive pain management and hydration. Abdominal attacks have also been known to cause a significant increase in the patient’s white blood cell count, usually in the vicinity of 13,000 to 30,000. As the symptoms begin to diminish, the white count slowly begins to decrease, returning to normal when the attack subsides. As the symptoms and diagnostic tests are almost indistinguishable from an acute abdomen (e.g. perforated appendicitis) it is possible for undiagnosed HAE patients to undergo laparotomy (operations on the abdomen) or laparoscopy (keyhole surgery) that turns out to have been unnecessary.^{[citation needed]}

HAE may also cause swelling in a variety of other locations, most commonly the limbs, genitals, neck, throat and face. The pain associated with these swellings varies from mildly uncomfortable to agonizing pain, depending on its location and severity. Predicting where and when the next episode of edema will occur is impossible. Most patients have an average of one episode per month, but there are also patients who have weekly episodes or only one or two episodes per year. The triggers can vary and include infections, minor injuries, mechanical irritation, operations or stress. In most cases, edema develops over a period of 12–36 hours and then subsides within 2–5 days.

Pathophysiology[edit]

Bradykinin plays a critical role in all forms of hereditary angioedema.^[5] This peptide is a potent vasodilator and increases vascular permeability, leading to rapid accumulation of fluid in the interstitium. This is most obvious in the face, where the skin has relatively little supporting connective tissue, and edema develops easily. Bradykinin is released by various cell types in response to numerous different stimuli; it is also a pain mediator. Dampening or inhibiting bradykinin has been shown to relieve HAE symptoms.

Various mechanisms that interfere with bradykinin production or degradation can lead to angioedema. ACE inhibitors block ACE, the enzyme that among other actions, degrades bradykinin. In hereditary angioedema, bradykinin formation is caused by continuous activation of the complement system due to a deficiency in one of its prime inhibitors, C1-esterase (aka: C1-inhibitor or C1INH), and continuous production of kallikrein, another process inhibited by C1INH. This serine protease inhibitor (serpin) normally inhibits the association of C1r and C1s with C1q to prevent the formation of the C1-complex, which — in turn — activates other proteins of the complement system. Additionally, it inhibits various proteins of the coagulation cascade, although effects of its deficiency on the development of hemorrhage and thrombosis appear to be limited.

The three types of hereditary angioedema are:

• Type I — decreased levels of C1INH (85%);
• Type II — normal levels, but decreased function of C1INH (15%);
• Type III — no detectable abnormality in C1INH, occurs in an X-linked dominant fashion and therefore mainly affects women; it can be exacerbated by pregnancy and use of hormonal contraception (exact frequency uncertain).^[6] It has been linked with mutations in the factor XII gene.^[7]

Angioedema can be due to antibody formation against C1INH; this is an autoimmune disorder. This acquired angioedema is associated with the development of lymphoma.

Consumption of foods that are themselves vasodilators, such as alcoholic beverages or cinnamon, can increase the probability of an angioedema episode in susceptible patients. If the episode occurs at all after the consumption of these foods, its onset may be delayed overnight or by some hours, making the correlation with their consumption somewhat difficult. In contrast, consumption of bromelain in combination with turmeric may be beneficial in reducing symptoms.^[8]

The use of ibuprofen or aspirin may increase the probability of an episode in some patients. The use of acetaminophen typically has a smaller, but still present, increase in the probability of an episode.

Diagnosis[edit]

The diagnosis is made on the clinical picture. Routine blood tests (complete blood count, electrolytes, kidney function, liver enzymes) are typically performed. Mast cell tryptase levels may be elevated if the attack was due to an acute allergic (anaphylactic) reaction. When the patient has been stabilized, particular investigations may clarify the exact cause; complement levels, especially depletion of complement factors 2 and 4, may indicate deficiency of C1-inhibitor. HAE type III is a diagnosis of exclusion consisting of observed angioedema along with normal C1 levels and function.

The hereditary form (HAE) often goes undetected for a long time, as its symptoms resemble those of more common disorders, such as allergy or intestinal colic. An important clue is the failure of hereditary angioedema to respond to antihistamines or steroids, a characteristic that distinguishes it from allergic reactions. It is particularly difficult to diagnose HAE in patients whose episodes are confined to the gastrointestinal tract. Besides a family history of the disease, only a laboratory analysis can provide final confirmation. In this analysis, it is usually a reduced complement factor C4, rather than the C1-INH deficiency itself, that is detected. The former is used during the reaction cascade in the complement system of immune defense, which is permanently overactive due to the lack of regulation by C1-INH.

Angioedema is classified as either hereditary or acquired.

Acquired angioedema[edit]

Acquired angioedema (AAE) can be immunologic, nonimmunologic, or idiopathic.^[9] It is usually caused by allergy and occurs together with other allergic symptoms and urticaria. It can also occur as a side effect to certain medications, particularly ACE inhibitors. It is characterized by repetitive episodes of swelling, frequently of the face, lips, tongue, limbs, and genitals. Edema of the gastrointestinal mucosa typically leads to severe abdominal pain; in the upper respiratory tract, it can be life-threatening.^[10]

Hereditary angioedema[edit]

Hereditary angioedema (HAE) exists in three forms, all of which are caused by a genetic mutation inherited in an autosomal dominant form. They are distinguished by the underlying genetic abnormality. Types I and II are caused by mutations in the SERPING1 gene, which result in either diminished levels of the C1-inhibitor protein (type I HAE) or dysfunctional forms of the same protein (type II HAE). Type III HAE has been linked with mutations in the F12 gene, which encodes the coagulation protein factor XII. All forms of HAE lead to abnormal activation of the complement system, and all forms can cause swelling elsewhere in the body, such as the digestive tract. If HAE involves the larynx, it can cause life-threatening asphyxiation.^[11] The pathogenesis of this disorder is suspected to be related to unopposed activation of the contact pathway by the initial generation of kallikrein and/or clotting factor XII by damaged endothelial cells. The end product of this cascade, bradykinin, is produced in large amounts and is believed to be the predominant mediator leading to increased vascular permeability and vasodilation that induces typical angioedema «attacks».^[12]

Management[edit]

Allergic[edit]

In allergic angioedema, avoidance of the allergen and use of antihistamines may prevent future attacks. Cetirizine is a commonly prescribed antihistamine for angioedema. Some patients have reported success with the combination of a nightly low dose of cetirizine to moderate the frequency and severity of attacks, followed by a much higher dose when an attack does appear. Severe angioedema cases may require desensitization to the putative allergen, as mortality can occur. Chronic cases require steroid therapy, which generally leads to a good response. In cases where allergic attack is progressing towards airway obstruction, epinephrine may be life-saving.

Drug induction[edit]

ACE inhibitors can induce angioedema.^[13][14][15] ACE inhibitors block the enzyme ACE so it can no longer degrade bradykinin; thus, bradykinin accumulates and can cause angioedema.^[13][14] This complication appears more common in African-Americans.^[16] In people with ACE inhibitor angioedema, the drug needs to be discontinued and an alternative treatment needs to be found, such as an angiotensin II receptor blocker (ARB),^[17] which has a similar mechanism but does not affect bradykinin. However, this is controversial, as small studies have shown some patients with ACE inhibitor angioedema can develop it with ARBs, as well.^[18][19]

Hereditary[edit]

In hereditary angioedema (HAE), specific stimuli that have previously led to attacks may need to be avoided in the future. It does not respond to antihistamines, corticosteroids, or epinephrine. Acute treatment consists of C1-INH (C1-esterase inhibitor) concentrate from donor blood, which must be administered intravenously. In an emergency, fresh frozen blood plasma, which also contains C1-INH, can also be used. However, in most European countries, C1-INH concentrate is only available to patients who are participating in special programmes.^{[citation needed]} The medications ecallantide and icatibant may be used to treat attacks.^[1] In 2017 these medications cost between 5,700 and 14,000 US$ per dose in the United States, prices that tripled in two years.^{[20][medical citation needed]} In those given icatibant, specialists monitor is recommended.^[21]

Acquired[edit]

In acquired angioedema, HAE types I and II, and nonhistaminergic angioedema, antifibrinolytics such as tranexamic acid or ε-aminocaproic acid may be effective. Cinnarizine may also be useful because it blocks the activation of C4 and can be used in patients with liver disease, whereas androgens cannot.^[22]

Prophylaxis[edit]

Future attacks of HAE can be prevented by the use of androgens such as danazol, oxandrolone or methyltestosterone. These agents increase the level of aminopeptidase P, an enzyme that inactivates kinins;^[23] kinins (especially bradykinin) are responsible for the manifestations of angioedema.

In 2018, the U.S. Food and Drug Administration approved lanadelumab, an injectable monoclonal antibody, to prevent attacks of HAE types I and II in people over age 12. Lanadelumab inhibits the plasma enzyme kallikrein, which liberates the kinins bradykinin and kallidin from their kininogen precursors and is produced in excess in individuals with HAE types I and II.^[24][25]

Epidemiology[edit]

In the U.S., there are as many as 80,000 to 112,000 emergency department (ED) visits for angioedema annually, and it ranks as the top allergic disorder resulting in hospitalization.^[26]

History[edit]

Heinrich Quincke first described the clinical picture of angioedema in 1882,^[27] though there had been some earlier descriptions of the condition.^[28][29][30]

William Osler remarked in 1888 that some cases may have a hereditary basis; he coined the term «hereditary angio-neurotic edema».^[31]

The link with C1 esterase inhibitor deficiency was proved in 1963.^[32]

See also[edit]

• Drug-induced angioedema
• Gleich’s syndrome (unexplained angioedema with high eosinophil counts)
• Ruconest (C1-inhibitor)

References[edit]

External links[edit]

• Angioedema at Curlie

Общие сведения

Отек Квинке — преимущественно аллергическая реакция организма на действие различных факторов химического и биологического характера. Впервые данное состояние было описано в 1882 году немецким врачом Генрихом Квинке, от имени которого и происходит название этого заболевания. Отек Квинке также принято называть ангионевротическим отеком, гигантской крапивницей.

В процессе развития этого острого аллергического заболевания у человека возникает массивный отек кожи, слизистой оболочки и подкожной жировой клетчатки. Наиболее часто отек Квинке проявляется на шее, и на верхней половине туловища. Также возможно проявление отека на тыльной стороне стоп и кистей. Более редкими считаются ситуации, когда отек Квинке поражает суставы, оболочки мозга, другие органы.

Отек Квинке может возникнуть у каждого человека, но все же наиболее высокий риск развития этого состояния существует у больных, у которых наблюдаются всевозможные аллергии. Наиболее часто это заболевание возникает у детей и молодых женщин, реже им страдают пожилые люди.

Причины отека Квинке

Существует два вида отека Квинке: отек аллергический и отек псевдоаллергический. При развитии отека Квинке причины данного состояния в каждом случае разные. При  первом виде заболевания  проявление отека Квинке, симптомы которого наблюдаются у склонных к аллергии людей, возникает как следствие особенно сильной аллергической реакции человеческого организма. Такая реакция является своеобразным ответом на появление в организме специфического аллергена. Очень часто такое состояние может сочетаться с аллергией на продукты питания, крапивницей, бронхиальной астмой, поллинозами.

Люди, у которых наблюдается врожденная патология системы комплемента, часто страдают от псевдоаллергического отека Квинке. Системой комплимента принято называть группу белков крови, которые принимают участие в развитии аллергических и первичных иммунных реакций. Эти белки постоянно пребывают в неактивном состоянии: их активация происходит исключительно во время попадания чужеродного антигена в организм. При возникновении псевдоаллергического отека Квинке система комплимента активируется либо спонтанно, либо в качестве реакции на тепловые, холодовые, химические раздражения. В итоге у человека возникает сильная аллергическая реакция.

Отек Квинке у детей младшего возраста проявляется относительно редко. Однако даже у грудного ребенка может возникать это опасное  состояние. Чаще всего ангионевротический отек проявляется у девочек и женщин.

Симптомы отека Квинке

У больного с отеком Квинке симптомы, прежде всего, проявляются возникновением острого отека тканей лица, шеи, стоп и ладоней на их тыльной стороне. Кожа в месте отека заметно бледнеет. Как правило, при отеке Квинке зуд не возникает. При разных ситуациях проявившийся отек Квинке исчезает спустя несколько часов или дней.

Для человека самую большую опасность представляет отек гортани, глотки, трахеи. Согласно медицинской статистике, такие проявления имеют место у каждого четвертого пациента с ангионевротическим отеком. При подобном развитии заболевания больной начинает испытывать резкое беспокойство, ему становится трудно дышать, он может потерять сознание. При осмотре слизистой оболочки горла обнаруживается отек мягкого неба и небных дужек, просвет зева при этом сужается. Если отек распространяется на трахею и гортань, возможна смерть человека от удушья.

Ангионевротический отек у детей возникает как ограниченные отеки кожи, а также слизистых оболочек. При возникновении отека Квинке на внутренних органах ребенка могут беспокоить сильные боли в животе, рвота и понос.

Диагностика отека Квинке

Диагноз в данном случае устанавливается после того, как врач ознакомился с имеющимися симптомами заболевания. Также учитывается реакция отека на введение адреналина. В процессе диагностики очень важно определить, что именно стало причиной возникновения у больного отека Квинке. Поэтому врач должен обязательно провести детальный опрос о наличии аллергических болезней у пациента, а также у его членов семьи. Важно определить его реакцию на лекарства, влияние на состояние человека физических факторов, контакта с животными, пищевых продуктов и др.

В процессе диагностики врач может назначить проведение лабораторного исследования крови. Иногда при необходимости в процессе диагностики ангионевротического отека следует провести кожные аллергологические пробы.

Первая помощь при отеке Квинке

Если у ребенка или у взрослого человека возникает отек Квинке, первая помощь больному должна оказываться еще до приезда врачей. Наиболее важно в данном случае  срочно приостановить контакт с аллергеном:  например, вынуть жало насекомого, перестать вводить лекарственный препарат. Если отек развился вследствие укуса, на пораженное место можно приложить холодный компресс. Человеку, у которого возник отек, следует до приезда врачей давать много питья. Также эффективными в некоторых случаях будут сорбенты – например, активированный уголь. Если у больного имеет место затруднение дыхания и изменение цвета лица вследствие развития у него отека Квинке, лечение данного состояния проводится с помощью внутримышечного введении преднизолона.

Лечение отека Квинке

Больному, у которого развился отек Квинке, лечение проводится с целью подавить аллергическую реакцию. В каждом отдельном случае проявления данного заболевания следует обязательно учесть возможность развития отека в дыхательных путях и последующей гибели человека вследствие удушья. Поэтому при развитии у больного поражения глотки и гортани необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь. Больного с ангионевротическим отеком гортани либо глотки госпитализируют и дальнейшее лечение проводят в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Если имеет место пищевая реакция, лечащий врач обязательно порекомендует строгое следование гипоаллергенной диете. В процессе лечения ангионевротического отека как у детей, так и у взрослых возможно назначение приема антигистаминных средств. Если имеет место чувствительность к продуктам питания, ее может уменьшить прием ферментных препаратов, например, фестала.

Доктора

Лекарства

Отек Квинке у детей

Отек Квинке у детей иногда может развиваться до очень больших размеров. При этом происходит его миграция, то есть отек проявляется то в одном, то в другом месте. Отек на ощупь очень плотный и однородный, когда на него нажимать, то углубление не появляется. Примерно в половине случаев происходит сочетание отека Квинке и крапивницы. Однако наиболее серьезным состоянием является отек гортани. В данном случае родители должны обратить внимание на следующие характерные проявления: изначально ребенку становится очень трудно дышать, кожа на лице приобретает синий цвет, немного позже она резко бледнеет. Продолжительность отека гортани легкой и средней степени тяжести иногда составляет от одного часа до одних суток.

При возникновении отека Квинке в желудочно-кишечном тракте изначально ребенок жалуется на ощущение покалывания неба, языка, после чего возникает понос и рвота. Также ребенка беспокоит резкая боль в животе.

Даже при проявлении отека Квинке исключительно на коже ребенок иногда страдает от лихорадки, болевых ощущений в суставах, сильного возбуждения. Также возможна потеря сознания.

Возникновения отека Квинке  возможно и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов. Прежде всего, отек спровоцировать прием антибиотиков, в частности пенициллина. Небезопасны для детей, склонным к аллергии, также препараты, снимающие судороги, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, препараты йода. Также подобную реакцию могут вызвать вещества, которые являются добавками некоторых лекарственных препаратов.

Родители должны учесть и тот факт, что спровоцировать развитие отека Квинке у ребенка могут не только определенные продукты питания, на которые у малыша аллергия, но и добавки,  содержащиеся в некоторых пищевых продуктах.  Это целый ряд консервантов и красителей, которые часто есть в колбасах, сосисках, соках, сыре и др. Экзотические блюда, например, из рыбы, также таят в себе опасность провоцирования отека Квинке.

Кроме того, небезопасным для детей склонным к аллергии, является цветение растений, а также укусы насекомых.

Профилактика отека Квинке

В качестве мер, направленных на профилактику отека Квинке, людям, склонным к аллергическим реакциям, необходимо постоянно соблюдать очень строгую диету. Аллергены следует исключить не только из рациона, но и из окружения человека. В период вынужденного контакта с веществами, вызывающими аллергическую реакцию (к примеру, в то время, когда цветут растения), следует принимать антигистаминные препараты.

Особое внимание на профилактические меры следует обратить родителям, чьи дети страдают от подобных аллергических реакций. Для предупреждения внезапных проявлений отека Квинке следует не только предупредить контакт ребенка с аллергенами, но и заботиться о чистоте в доме, часто проводить влажную уборку, проветривать помещение, следить за уровнем влажности и температуры.

Детям, которые имеют высокую чувствительность к укусам насекомых, нужно избегать хождения без обуви на улице и ношения ярких вещей, которые могут привлекать насекомых. Кроме того, родители должны позаботиться о комплектации аптечки, в которой должны всегда находиться средства для первой помощи ребенку при внезапном развитии аллергии.

Диета, питание при отеке Квинке

Список источников

• Аллергология и иммунология: национальное руководство / Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009;
• Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ. — М.: Фармус Принт Медиа, 2007;
• Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. — M.: Mедицина. — 1992;
• Сизых Т.П. Крапивница. Отек Квинке / Неотложные состояния в практике врача-терапевта II Под ред. Т.П. Сизых. Иркутск, 1994.

Причины развития патологического состояния

В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном. Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.

Типология отеков Квинке

Симптоматика

Диагностика

Купирование симптоматики

Прогноз выздоровления

Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.

Вопросы и ответы