Как пишется спинной мозг

Значение словосочетания «спинной мозг»

Спинно́й мозг (лат. medulla spinalis) — орган центральной нервной системы позвоночных, расположенный в позвоночном канале. Принято считать, что граница между спинным и головным мозгом проходит на уровне перекреста пирамидных волокон (хотя эта граница весьма условна). Внутри спинного мозга имеется полость, называемая центральным каналом (лат. canalis centralis). Спинной мозг защищён мягкой, паутинной и твёрдой мозговой оболочкой. Пространства между оболочками и спинномозговым каналом заполнены спинномозговой жидкостью. Пространство между внешней твёрдой оболочкой и костью позвонков называется эпидуральным и заполнено жировой тканью и венозной сетью.

Все значения словосочетания «спинной мозг»

Синонимы к словосочетанию «спинной мозг»

• ствол мозга
• корешки спинного мозга
• продолговатый мозг
• промежуточный мозг
• средний мозг
• (ещё синонимы…)

Ассоциации к словосочетанию «спинной мозг»

• спина
• мозг
• нерв
• (ещё ассоциации…)

Морфология

• Разбор по составу слова «спинной»
• Разбор по составу слова «мозг»

Правописание

• Как правильно пишется слово «спинной»
• Как правильно пишется слово «мозг»

Spinal cord
The spinal cord (in yellow) connects the brain to nerves throughout the body.
Details
Part of	Central nervous system
Artery	spinal artery
Vein	spinal vein
Identifiers
Latin	medulla spinalis
MeSH	D013116
NeuroNames	22
TA98	A14.1.02.001
TA2	6049
FMA	7647
Anatomical terminology [edit on Wikidata]

The spinal cord is a long, thin, tubular structure made up of nervous tissue, which extends from the medulla oblongata in the brainstem to the lumbar region of the vertebral column (backbone). The backbone encloses the central canal of the spinal cord, which contains cerebrospinal fluid. The brain and spinal cord together make up the central nervous system (CNS). In humans, the spinal cord begins at the occipital bone, passing through the foramen magnum and then enters the spinal canal at the beginning of the cervical vertebrae. The spinal cord extends down to between the first and second lumbar vertebrae, where it ends. The enclosing bony vertebral column protects the relatively shorter spinal cord. It is around 45 cm (18 in) long in adult men and around 43 cm (17 in) long in adult women. The diameter of the spinal cord ranges from 13 mm (1⁄2 in) in the cervical and lumbar regions to 6.4 mm (1⁄4 in) in the thoracic area.

The spinal cord functions primarily in the transmission of nerve signals from the motor cortex to the body, and from the afferent fibers of the sensory neurons to the sensory cortex. It is also a center for coordinating many reflexes and contains reflex arcs that can independently control reflexes.^[1] It is also the location of groups of spinal interneurons that make up the neural circuits known as central pattern generators. These circuits are responsible for controlling motor instructions for rhythmic movements such as walking.^[2]

Structure[edit]

The spinal cord is the main pathway for information connecting the brain and peripheral nervous system.^[3][4] Much shorter than its protecting spinal column, the human spinal cord originates in the brainstem, passes through the foramen magnum, and continues through to the conus medullaris near the second lumbar vertebra before terminating in a fibrous extension known as the filum terminale.

It is about 45 cm (18 in) long in males and about 43 cm (17 in) in females, ovoid-shaped, and is enlarged in the cervical and lumbar regions. The cervical enlargement, stretching from the C5 to T1 vertebrae, is where sensory input comes from and motor output goes to the arms and trunk. The lumbar enlargement, located between L1 and S3, handles sensory input and motor output coming from and going to the legs.

The spinal cord is continuous with the caudal portion of the medulla, running from the base of the skull to the body of the first lumbar vertebra. It does not run the full length of the vertebral column in adults. It is made of 31 segments from which branch one pair of sensory nerve roots and one pair of motor nerve roots. The nerve roots then merge into bilaterally symmetrical pairs of spinal nerves. The peripheral nervous system is made up of these spinal roots, nerves, and ganglia.

The dorsal roots are afferent fascicles, receiving sensory information from the skin, muscles, and visceral organs to be relayed to the brain. The roots terminate in dorsal root ganglia, which are composed of the cell bodies of the corresponding neurons. Ventral roots consist of efferent fibers that arise from motor neurons whose cell bodies are found in the ventral (or anterior) gray horns of the spinal cord.^[5]

The spinal cord (and brain) are protected by three layers of tissue or membranes called meninges, that surround the canal. The dura mater is the outermost layer, and it forms a tough protective coating. Between the dura mater and the surrounding bone of the vertebrae is a space called the epidural space. The epidural space is filled with adipose tissue, and it contains a network of blood vessels. The arachnoid mater, the middle protective layer, is named for its open, spiderweb-like appearance. The space between the arachnoid and the underlying pia mater is called the subarachnoid space. The subarachnoid space contains cerebrospinal fluid (CSF), which can be sampled with a lumbar puncture, or «spinal tap» procedure. The delicate pia mater, the innermost protective layer, is tightly associated with the surface of the spinal cord. The cord is stabilized within the dura mater by the connecting denticulate ligaments, which extend from the enveloping pia mater laterally between the dorsal and ventral roots. The dural sac ends at the vertebral level of the second sacral vertebra.

In cross-section, the peripheral region of the cord contains neuronal white matter tracts containing sensory and motor axons. Internal to this peripheral region is the grey matter, which contains the nerve cell bodies arranged in the three grey columns that give the region its butterfly-shape. This central region surrounds the central canal, which is an extension of the fourth ventricle and contains cerebrospinal fluid.

The spinal cord is elliptical in cross section, being compressed dorsolaterally. Two prominent grooves, or sulci, run along its length. The posterior median sulcus is the groove in the dorsal side, and the anterior median fissure is the groove in the ventral side.

Segments[edit]

The human spinal cord is divided into segments where pairs of spinal nerves (mixed; sensory and motor) form. Six to eight motor nerve rootlets branch out of right and left ventralateral sulci in a very orderly manner. Nerve rootlets combine to form nerve roots. Likewise, sensory nerve rootlets form off right and left dorsal lateral sulci and form sensory nerve roots. The ventral (motor) and dorsal (sensory) roots combine to form spinal nerves (mixed; motor and sensory), one on each side of the spinal cord. Spinal nerves, with the exception of C1 and C2, form inside the intervertebral foramen (IVF). These rootlets form the demarcation between the central and peripheral nervous systems.^{[citation needed]}

Generally, the spinal cord segments do not correspond to bony vertebra levels. As the spinal cord terminates at the L1-L2 level, other segments of the spinal cord would be positioned superior to their corresponding bony vertebral body. For example, the T11 spinal segment is located higher than the T11 bony vertebra, and the sacral spinal cord segment is higher than the L1 vertebral body.^[6]

The grey column, (as three regions of grey columns) in the center of the cord, is shaped like a butterfly and consists of cell bodies of interneurons, motor neurons, neuroglia cells and unmyelinated axons. The anterior and posterior grey column present as projections of the grey matter and are also known as the horns of the spinal cord. Together, the grey columns and the gray commissure form the «grey H.»

The white matter is located outside of the grey matter and consists almost totally of myelinated motor and sensory axons. «Columns» of white matter carry information either up or down the spinal cord.

The spinal cord proper terminates in a region called the conus medullaris, while the pia mater continues as an extension called the filum terminale, which anchors the spinal cord to the coccyx. The cauda equina («horse’s tail») is a collection of nerves inferior to the conus medullaris that continue to travel through the vertebral column to the coccyx. The cauda equina forms because the spinal cord stops growing in length at about age four, even though the vertebral column continues to lengthen until adulthood. This results in sacral spinal nerves originating in the upper lumbar region. For that reason, the spinal cord occupies only two-thirds of the vertebral canal. The inferior part of the vertebral canal is filled with cerebrospinal fluid (CSF) and the space is called the lumbar cistern.^[7]

Within the Central Nervous System (CNS), nerve cell bodies are generally organized into functional clusters, called nuclei. Axons within the CNS are grouped into tracts.

There are 31 spinal cord nerve segments in a human spinal cord:

• 8 cervical segments forming 8 pairs of cervical nerves (C1 spinal nerves exit the spinal column between the foramen magnum and the C1 vertebra; C2 nerves exit between the posterior arch of the C1 vertebra and the lamina of C2; C3–C8 spinal nerves pass through the IVF above their corresponding cervical vertebrae, with the exception of the C8 pair which exit between the C7 and T1 vertebrae)
• 12 thoracic segments forming 12 pairs of thoracic nerves
• 5 lumbar segments forming 5 pairs of lumbar nerves
• 5 sacral segments forming 5 pairs of sacral nerves
• 1 coccygeal segment

Spinal cord segments in some common species^[8]

Species	Cervical	Thoracic	Lumbar	Sacral	Caudal/Coccygeal	Total
Dog	8	13	7	3	5	36
Cat	8	13	7	3	5	36
Cow	8	13	6	5	5	37
Horse	8	18	6	5	5	42
Pig	8	15/14	6/7	4	5	38
Human	8	12	5	5	1	31
Mouse[9]	8	13	6	4	3	35

In the fetus, vertebral segments correspond with spinal cord segments. However, because the vertebral column grows longer than the spinal cord, spinal cord segments do not correspond to vertebral segments in the adult, particularly in the lower spinal cord. For example, lumbar and sacral spinal cord segments are found between vertebral levels T9 and L2, and the spinal cord ends around the L1/L2 vertebral level, forming a structure known as the conus medullaris.

Although the spinal cord cell bodies end around the L1/L2 vertebral level, the spinal nerves for each segment exit at the level of the corresponding vertebra. For the nerves of the lower spinal cord, this means that they exit the vertebral column much lower (more caudally) than their roots. As these nerves travel from their respective roots to their point of exit from the vertebral column, the nerves of the lower spinal segments form a bundle called the cauda equina.

There are two regions where the spinal cord enlarges:

• Cervical enlargement – corresponds roughly to the brachial plexus nerves, which innervate the upper limb. It includes spinal cord segments from about C4 to T1. The vertebral levels of the enlargement are roughly the same (C4 to T1).
• Lumbar enlargement – corresponds to the lumbosacral plexus nerves, which innervate the lower limb. It comprises the spinal cord segments from L2 to S3 and is found about the vertebral levels of T9 to T12.

Development[edit]

The spinal cord is made from part of the neural tube during development. There are four stages of the spinal cord that arises from the neural tube: The neural plate, neural fold, neural tube, and the spinal cord. Neural differentiation occurs within the spinal cord portion of the tube.^[10] As the neural tube begins to develop, the notochord begins to secrete a factor known as Sonic hedgehog (SHH). As a result, the floor plate then also begins to secrete SHH, and this will induce the basal plate to develop motor neurons. During the maturation of the neural tube, its lateral walls thicken and form a longitudinal groove called the sulcus limitans. This extends the length of the spinal cord into dorsal and ventral portions as well.^[11] Meanwhile, the overlying ectoderm secretes bone morphogenetic protein (BMP). This induces the roof plate to begin to secrete BMP, which will induce the alar plate to develop sensory neurons. Opposing gradients of such morphogens as BMP and SHH form different domains of dividing cells along the dorsal ventral axis.^[12] Dorsal root ganglion neurons differentiate from neural crest progenitors. As the dorsal and ventral column cells proliferate, the lumen of the neural tube narrows to form the small central canal of the spinal cord.^[13] The alar plate and the basal plate are separated by the sulcus limitans.
Additionally, the floor plate also secretes netrins. The netrins act as chemoattractants to decussation of pain and temperature sensory neurons in the alar plate across the anterior white commissure, where they then ascend towards the thalamus. Following the closure of the caudal neuropore and formation of the brain’s ventricles that contain the choroid plexus tissue, the central canal of the caudal spinal cord is filled with cerebrospinal fluid.

Earlier findings by Viktor Hamburger and Rita Levi-Montalcini in the chick embryo have been confirmed by more recent studies which have demonstrated that the elimination of neuronal cells by programmed cell death (PCD) is necessary for the correct assembly of the nervous system.^[14]

Overall, spontaneous embryonic activity has been shown to play a role in neuron and muscle development but is probably not involved in the initial formation of connections between spinal neurons.

Blood supply[edit]

The spinal cord is supplied with blood by three arteries that run along its length starting in the brain, and many arteries that approach it through the sides of the spinal column. The three longitudinal arteries are the anterior spinal artery, and the right and left posterior spinal arteries.^[15] These travel in the subarachnoid space and send branches into the spinal cord. They form anastomoses (connections) via the anterior and posterior segmental medullary arteries, which enter the spinal cord at various points along its length.^[15] The actual blood flow caudally through these arteries, derived from the posterior cerebral circulation, is inadequate to maintain the spinal cord beyond the cervical segments.

The major contribution to the arterial blood supply of the spinal cord below the cervical region comes from the radially arranged posterior and anterior radicular arteries, which run into the spinal cord alongside the dorsal and ventral nerve roots, but with one exception do not connect directly with any of the three longitudinal arteries.^[15] These intercostal and lumbar radicular arteries arise from the aorta, provide major anastomoses and supplement the blood flow to the spinal cord. In humans the largest of the anterior radicular arteries is known as the artery of Adamkiewicz, or anterior radicularis magna (ARM) artery, which usually arises between L1 and L2, but can arise anywhere from T9 to L5.^[16] Impaired blood flow through these critical radicular arteries, especially during surgical procedures that involve abrupt disruption of blood flow through the aorta for example during aortic aneurysm repair, can result in spinal cord infarction and paraplegia.

Function[edit]

Somatosensory organization[edit]

In the dorsal column-medial lemniscus tract, a primary neuron’s axon enters the spinal cord and then enters the dorsal column. Here the dorsal column connects to the axon of the nerve cell. If the primary axon enters below spinal level T6, the axon travels in the gracile fasciculus, the medial part of the column. If the axon enters above level T6, then it travels in the cuneate fasciculus, which is lateral to the fasciculus gracilis. Either way, the primary axon ascends to the lower medulla, where it leaves its fasciculus and synapses with a secondary neuron in one of the dorsal column nuclei: either the nucleus gracilis or the nucleus cuneatus, depending on the pathway it took. At this point, the secondary axon leaves its nucleus and passes anteriorly and medially. The collection of secondary axons that do this are known as internal arcuate fibers. The internal arcuate fibers decussate and continue ascending as the contralateral medial lemniscus. Secondary axons from the medial lemniscus finally terminate in the ventral posterolateral nucleus (VPLN) of the thalamus, where they synapse with tertiary neurons. From there, tertiary neurons ascend via the posterior limb of the internal capsule and end in the primary sensory cortex.

The proprioception of the lower limbs differs from the upper limbs and upper trunk. There is a four-neuron pathway for lower limb proprioception. This pathway initially follows the dorsal spino-cerebellar pathway. It is arranged as follows: proprioceptive receptors of lower limb → peripheral process → dorsal root ganglion → central process → Clarke’s column → 2nd order neuron → spinocerebellar tract →cerebellum.

The anterolateral system works somewhat differently. Its primary neurons axons enter the spinal cord and then ascend one to two levels before synapsing in the substantia gelatinosa. The tract that ascends before synapsing is known as Lissauer’s tract. After synapsing, secondary axons decussate and ascend in the anterior lateral portion of the spinal cord as the spinothalamic tract. This tract ascends all the way to the VPLN, where it synapses on tertiary neurons. Tertiary neuronal axons then travel to the primary sensory cortex via the posterior limb of the internal capsule.

Some of the «pain fibers» in the ALS deviate from their pathway towards the VPLN. In one such deviation, axons travel towards the reticular formation in the midbrain. The reticular formation then projects to a number of places including the hippocampus (to create memories about the pain), the centromedian nucleus (to cause diffuse, non-specific pain) and various parts of the cortex. Additionally, some ALS axons project to the periaqueductal gray in the pons, and the axons forming the periaqueductal gray then project to the nucleus raphes magnus, which projects back down to where the pain signal is coming from and inhibits it. This helps control the sensation of pain to some degree..

Motor organization[edit]

The corticospinal tract serves as the motor pathway for upper motor neuronal signals coming from the cerebral cortex and from primitive brainstem motor nuclei.

Cortical upper motor neurons originate from Brodmann areas 1, 2, 3, 4, and 6 and then descend in the posterior limb of the internal capsule, through the crus cerebri, down through the pons, and to the medullary pyramids, where about 90% of the axons cross to the contralateral side at the decussation of the pyramids. They then descend as the lateral corticospinal tract. These axons synapse with lower motor neurons in the ventral horns of all levels of the spinal cord. The remaining 10% of axons descend on the ipsilateral side as the ventral corticospinal tract. These axons also synapse with lower motor neurons in the ventral horns. Most of them will cross to the contralateral side of the cord (via the anterior white commissure) right before synapsing.

The midbrain nuclei include four motor tracts that send upper motor neuronal axons down the spinal cord to lower motor neurons. These are the rubrospinal tract, the vestibulospinal tract, the tectospinal tract and the reticulospinal tract. The rubrospinal tract descends with the lateral corticospinal tract, and the remaining three descend with the anterior corticospinal tract.

The function of lower motor neurons can be divided into two different groups: the lateral corticospinal tract and the anterior cortical spinal tract. The lateral tract contains upper motor neuronal axons which synapse on dorsal lateral (DL) lower motor neurons. The DL neurons are involved in distal limb control. Therefore, these DL neurons are found specifically only in the cervical and lumbosacral enlargements within the spinal cord. There is no decussation in the lateral corticospinal tract after the decussation at the medullary pyramids.

The anterior corticospinal tract descends ipsilaterally in the anterior column, where the axons emerge and either synapse on lower ventromedial (VM) motor neurons in the ventral horn ipsilaterally or descussate at the anterior white commissure where they synapse on VM lower motor neurons contralaterally . The tectospinal, vestibulospinal and reticulospinal descend ipsilaterally in the anterior column but do not synapse across the anterior white commissure. Rather, they only synapse on VM lower motor neurons ipsilaterally. The VM lower motor neurons control the large, postural muscles of the axial skeleton. These lower motor neurons, unlike those of the DL, are located in the ventral horn all the way throughout the spinal cord.

Spinocerebellar tracts[edit]

Proprioceptive information in the body travels up the spinal cord via three tracks. Below L2, the proprioceptive information travels up the spinal cord in the ventral spinocerebellar tract. Also known as the anterior spinocerebellar tract, sensory receptors take in the information and travel into the spinal cord. The cell bodies of these primary neurons are located in the dorsal root ganglia. In the spinal cord, the axons synapse and the secondary neuronal axons decussates and then travel up to the superior cerebellar peduncle where they decussate again. From here, the information is brought to deep nuclei of the cerebellum including the fastigial and interposed nuclei.

From the levels of L2 to T1, proprioceptive information enters the spinal cord and ascends ipsilaterally, where it synapses in Clarke’s nucleus. The secondary neuronal axons continue to ascend ipsilaterally and then pass into the cerebellum via the inferior cerebellar peduncle. This tract is known as the dorsal spinocerebellar tract.

From above T1, proprioceptive primary axons enter the spinal cord and ascend ipsilaterally until reaching the accessory cuneate nucleus, where they synapse. The secondary axons pass into the cerebellum via the inferior cerebellar peduncle where again, these axons synapse on cerebellar deep nuclei. This tract is known as the cuneocerebellar tract.

Motor information travels from the brain down the spinal cord via descending spinal cord tracts. Descending tracts involve two neurons: the upper motor neuron (UMN) and lower motor neuron (LMN).^[17] A nerve signal travels down the upper motor neuron until it synapses with the lower motor neuron in the spinal cord. Then, the lower motor neuron conducts the nerve signal to the spinal root where efferent nerve fibers carry the motor signal toward the target muscle. The descending tracts are composed of white matter. There are several descending tracts serving different functions. The corticospinal tracts (lateral and anterior) are responsible for coordinated limb movements.^[17]

Clinical significance[edit]

A congenital disorder is diastematomyelia in which part of the spinal cord is split usually at the level of the upper lumbar vertebrae. Sometimes the split can be along the length of the spinal cord.

Injury[edit]

Spinal cord injuries can be caused by trauma to the spinal column (stretching, bruising, applying pressure, severing, laceration, etc.). The vertebral bones or intervertebral disks can shatter, causing the spinal cord to be punctured by a sharp fragment of bone. Usually, victims of spinal cord injuries will suffer loss of feeling in certain parts of their body. In milder cases, a victim might only suffer loss of hand or foot function. More severe injuries may result in paraplegia, tetraplegia (also known as quadriplegia), or full body paralysis below the site of injury to the spinal cord.

Damage to upper motor neuron axons in the spinal cord results in a characteristic pattern of ipsilateral deficits. These include hyperreflexia, hypertonia and muscle weakness. Lower motor neuronal damage results in its own characteristic pattern of deficits. Rather than an entire side of deficits, there is a pattern relating to the myotome affected by the damage. Additionally, lower motor neurons are characterized by muscle weakness, hypotonia, hyporeflexia and muscle atrophy.

Spinal shock and neurogenic shock can occur from a spinal injury. Spinal shock is usually temporary, lasting only for 24–48 hours, and is a temporary absence of sensory and motor functions. Neurogenic shock lasts for weeks and can lead to a loss of muscle tone due to disuse of the muscles below the injured site.

The two areas of the spinal cord most commonly injured are the cervical spine (C1–C7) and the lumbar spine (L1–L5). (The notation C1, C7, L1, L5 refer to the location of a specific vertebra in either the cervical, thoracic, or lumbar region of the spine.) Spinal cord injury can also be non-traumatic and caused by disease (transverse myelitis, polio, spina bifida, Friedreich’s ataxia, spinal cord tumor, spinal stenosis etc.)^[18]

Globally, it is expected there are around 40 to 80 cases of spinal cord injury per million population, and approximately 90% of these cases result from traumatic events.^[19]

Real or suspected spinal cord injuries need immediate immobilisation including that of the head. Scans will be needed to assess the injury. A steroid, methylprednisolone, can be of help as can physical therapy and possibly antioxidants.^{[citation needed]} Treatments need to focus on limiting post-injury cell death, promoting cell regeneration, and replacing lost cells. Regeneration is facilitated by maintaining electric transmission in neural elements.

Stenosis[edit]

Spinal stenosis at the lumbar region are usually due to disc herniation, hypertrophy of the facet joint and ligamentum flavum, osteophyte, and spondylolisthesis. Uncommon cause of lumbar spinal stenosis is due to spinal epidural lipomatosis, a condition where there is excessive deposit of fat in the epidural space, causing compression of nerve root and spinal cord. The epidural fat can be seen as low density on CT scan and high intensity on T2-weighted fast spin echo MRI images.^[20]

Tumours[edit]

Spinal tumours can occur in the spinal cord and these can be either inside (intradural) or outside (extradural) the dura mater.

Procedures[edit]

The spinal cord ends at the level of vertebrae L1–L2, while the subarachnoid space —the compartment that contains cerebrospinal fluid— extends down to the lower border of S2.^[18] Lumbar punctures in adults are usually performed between L3–L5 (cauda equina level) in order to avoid damage to the spinal cord.^[18] In the fetus, the spinal cord extends the full length of the spine and regresses as the body grows.

Additional images[edit]

• 

  Spinal Cord Sectional Anatomy. Animation in the reference.

• 

  Diagrams of the spinal cord.

• 

  Cross-section through the spinal cord at the mid-thoracic level.

• 

  Cross-sections of the spinal cord at varying levels.

• 

  Cervical vertebra

• 

  A portion of the spinal cord, showing its right lateral surface. The dura is opened and arranged to show the nerve roots.

• 

  The spinal cord with dura cut open, showing the exits of the spinal nerves.

• 

  The spinal cord showing how the anterior and posterior roots join in the spinal nerves.

• 

  The spinal cord showing how the anterior and posterior roots join in the spinal nerves.

• 

  A longer view of the spinal cord.

• 

  Projections of the spinal cord into the nerves (red motor, blue sensory).

• 

  Projections of the spinal cord into the nerves (red motor, blue sensory).

• 

  Cross-section of rabbit spinal cord.

• 

  Cross section of adult rat spinal cord stained using Cajal method.

Dissection images

An overview of the spinal cord. Sagittal section of pig vertebrae showing a section of the spinal cord. The base of the brain and the top of the spinal cord Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection Cerebrum.Inferior view.Deep dissection Spinal cord. Brachial plexus. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection. Spinal cord. Brachial plexus. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection. Spinal cord Medulla spinalis of 8-week-old human embryo

See also[edit]

• Brown-Séquard syndrome
• Hereditary spastic paraplegia (HSP, or familial spastic paraplegia – FSP, Strümpell–Lorrain syndrome)
• Myelomere
• Neutral spine
• Poliomyelitis
• Post-polio syndrome
• Redlich–Obersteiner’s zone
• Subacute combined degeneration of spinal cord
• Tethered spinal cord syndrome
• Upper-limb surgery in tetraplegia

References[edit]

External links[edit]

• Spinal Cord Histology – A multitude of great images from the University of Cincinnati
• «The Nervous System: Sensory and Motor Tracts of the Spinal Cord» (PDF). Napa Valley College / Southeast Community College Lincoln, Nebraska. Archived from the original (PDF) on 3 May 2021. Retrieved 20 May 2013.
• eMedicine: Spinal Cord, Topographical and Functional Anatomy
• WebMD. May 17, 2005. Spina Bifida – Topic Overview Information about spina bifida in fetuses and throughout adulthood. WebMD children’s health. Retrieved March 19, 2007.
• Potential for spinal injury repair Retrieved February 6, 2008.
• 4000 sets of digital images, showing spatial expression patterns for various genes in adult and juvenile mouse spinal cords from the Allen Institute for Brain Science
• Spinal cord photomicrographs

Spinal cord
The spinal cord (in yellow) connects the brain to nerves throughout the body.
Details
Part of	Central nervous system
Artery	spinal artery
Vein	spinal vein
Identifiers
Latin	medulla spinalis
MeSH	D013116
NeuroNames	22
TA98	A14.1.02.001
TA2	6049
FMA	7647
Anatomical terminology [edit on Wikidata]

The spinal cord is a long, thin, tubular structure made up of nervous tissue, which extends from the medulla oblongata in the brainstem to the lumbar region of the vertebral column (backbone). The backbone encloses the central canal of the spinal cord, which contains cerebrospinal fluid. The brain and spinal cord together make up the central nervous system (CNS). In humans, the spinal cord begins at the occipital bone, passing through the foramen magnum and then enters the spinal canal at the beginning of the cervical vertebrae. The spinal cord extends down to between the first and second lumbar vertebrae, where it ends. The enclosing bony vertebral column protects the relatively shorter spinal cord. It is around 45 cm (18 in) long in adult men and around 43 cm (17 in) long in adult women. The diameter of the spinal cord ranges from 13 mm (1⁄2 in) in the cervical and lumbar regions to 6.4 mm (1⁄4 in) in the thoracic area.

The spinal cord functions primarily in the transmission of nerve signals from the motor cortex to the body, and from the afferent fibers of the sensory neurons to the sensory cortex. It is also a center for coordinating many reflexes and contains reflex arcs that can independently control reflexes.^[1] It is also the location of groups of spinal interneurons that make up the neural circuits known as central pattern generators. These circuits are responsible for controlling motor instructions for rhythmic movements such as walking.^[2]

Structure[edit]

The spinal cord is the main pathway for information connecting the brain and peripheral nervous system.^[3][4] Much shorter than its protecting spinal column, the human spinal cord originates in the brainstem, passes through the foramen magnum, and continues through to the conus medullaris near the second lumbar vertebra before terminating in a fibrous extension known as the filum terminale.

It is about 45 cm (18 in) long in males and about 43 cm (17 in) in females, ovoid-shaped, and is enlarged in the cervical and lumbar regions. The cervical enlargement, stretching from the C5 to T1 vertebrae, is where sensory input comes from and motor output goes to the arms and trunk. The lumbar enlargement, located between L1 and S3, handles sensory input and motor output coming from and going to the legs.

The spinal cord is continuous with the caudal portion of the medulla, running from the base of the skull to the body of the first lumbar vertebra. It does not run the full length of the vertebral column in adults. It is made of 31 segments from which branch one pair of sensory nerve roots and one pair of motor nerve roots. The nerve roots then merge into bilaterally symmetrical pairs of spinal nerves. The peripheral nervous system is made up of these spinal roots, nerves, and ganglia.

The dorsal roots are afferent fascicles, receiving sensory information from the skin, muscles, and visceral organs to be relayed to the brain. The roots terminate in dorsal root ganglia, which are composed of the cell bodies of the corresponding neurons. Ventral roots consist of efferent fibers that arise from motor neurons whose cell bodies are found in the ventral (or anterior) gray horns of the spinal cord.^[5]

The spinal cord (and brain) are protected by three layers of tissue or membranes called meninges, that surround the canal. The dura mater is the outermost layer, and it forms a tough protective coating. Between the dura mater and the surrounding bone of the vertebrae is a space called the epidural space. The epidural space is filled with adipose tissue, and it contains a network of blood vessels. The arachnoid mater, the middle protective layer, is named for its open, spiderweb-like appearance. The space between the arachnoid and the underlying pia mater is called the subarachnoid space. The subarachnoid space contains cerebrospinal fluid (CSF), which can be sampled with a lumbar puncture, or «spinal tap» procedure. The delicate pia mater, the innermost protective layer, is tightly associated with the surface of the spinal cord. The cord is stabilized within the dura mater by the connecting denticulate ligaments, which extend from the enveloping pia mater laterally between the dorsal and ventral roots. The dural sac ends at the vertebral level of the second sacral vertebra.

In cross-section, the peripheral region of the cord contains neuronal white matter tracts containing sensory and motor axons. Internal to this peripheral region is the grey matter, which contains the nerve cell bodies arranged in the three grey columns that give the region its butterfly-shape. This central region surrounds the central canal, which is an extension of the fourth ventricle and contains cerebrospinal fluid.

The spinal cord is elliptical in cross section, being compressed dorsolaterally. Two prominent grooves, or sulci, run along its length. The posterior median sulcus is the groove in the dorsal side, and the anterior median fissure is the groove in the ventral side.

Segments[edit]

The human spinal cord is divided into segments where pairs of spinal nerves (mixed; sensory and motor) form. Six to eight motor nerve rootlets branch out of right and left ventralateral sulci in a very orderly manner. Nerve rootlets combine to form nerve roots. Likewise, sensory nerve rootlets form off right and left dorsal lateral sulci and form sensory nerve roots. The ventral (motor) and dorsal (sensory) roots combine to form spinal nerves (mixed; motor and sensory), one on each side of the spinal cord. Spinal nerves, with the exception of C1 and C2, form inside the intervertebral foramen (IVF). These rootlets form the demarcation between the central and peripheral nervous systems.^{[citation needed]}

Generally, the spinal cord segments do not correspond to bony vertebra levels. As the spinal cord terminates at the L1-L2 level, other segments of the spinal cord would be positioned superior to their corresponding bony vertebral body. For example, the T11 spinal segment is located higher than the T11 bony vertebra, and the sacral spinal cord segment is higher than the L1 vertebral body.^[6]

The grey column, (as three regions of grey columns) in the center of the cord, is shaped like a butterfly and consists of cell bodies of interneurons, motor neurons, neuroglia cells and unmyelinated axons. The anterior and posterior grey column present as projections of the grey matter and are also known as the horns of the spinal cord. Together, the grey columns and the gray commissure form the «grey H.»

The white matter is located outside of the grey matter and consists almost totally of myelinated motor and sensory axons. «Columns» of white matter carry information either up or down the spinal cord.

The spinal cord proper terminates in a region called the conus medullaris, while the pia mater continues as an extension called the filum terminale, which anchors the spinal cord to the coccyx. The cauda equina («horse’s tail») is a collection of nerves inferior to the conus medullaris that continue to travel through the vertebral column to the coccyx. The cauda equina forms because the spinal cord stops growing in length at about age four, even though the vertebral column continues to lengthen until adulthood. This results in sacral spinal nerves originating in the upper lumbar region. For that reason, the spinal cord occupies only two-thirds of the vertebral canal. The inferior part of the vertebral canal is filled with cerebrospinal fluid (CSF) and the space is called the lumbar cistern.^[7]

Within the Central Nervous System (CNS), nerve cell bodies are generally organized into functional clusters, called nuclei. Axons within the CNS are grouped into tracts.

There are 31 spinal cord nerve segments in a human spinal cord:

• 8 cervical segments forming 8 pairs of cervical nerves (C1 spinal nerves exit the spinal column between the foramen magnum and the C1 vertebra; C2 nerves exit between the posterior arch of the C1 vertebra and the lamina of C2; C3–C8 spinal nerves pass through the IVF above their corresponding cervical vertebrae, with the exception of the C8 pair which exit between the C7 and T1 vertebrae)
• 12 thoracic segments forming 12 pairs of thoracic nerves
• 5 lumbar segments forming 5 pairs of lumbar nerves
• 5 sacral segments forming 5 pairs of sacral nerves
• 1 coccygeal segment

Spinal cord segments in some common species^[8]

Species	Cervical	Thoracic	Lumbar	Sacral	Caudal/Coccygeal	Total
Dog	8	13	7	3	5	36
Cat	8	13	7	3	5	36
Cow	8	13	6	5	5	37
Horse	8	18	6	5	5	42
Pig	8	15/14	6/7	4	5	38
Human	8	12	5	5	1	31
Mouse[9]	8	13	6	4	3	35

In the fetus, vertebral segments correspond with spinal cord segments. However, because the vertebral column grows longer than the spinal cord, spinal cord segments do not correspond to vertebral segments in the adult, particularly in the lower spinal cord. For example, lumbar and sacral spinal cord segments are found between vertebral levels T9 and L2, and the spinal cord ends around the L1/L2 vertebral level, forming a structure known as the conus medullaris.

Although the spinal cord cell bodies end around the L1/L2 vertebral level, the spinal nerves for each segment exit at the level of the corresponding vertebra. For the nerves of the lower spinal cord, this means that they exit the vertebral column much lower (more caudally) than their roots. As these nerves travel from their respective roots to their point of exit from the vertebral column, the nerves of the lower spinal segments form a bundle called the cauda equina.

There are two regions where the spinal cord enlarges:

• Cervical enlargement – corresponds roughly to the brachial plexus nerves, which innervate the upper limb. It includes spinal cord segments from about C4 to T1. The vertebral levels of the enlargement are roughly the same (C4 to T1).
• Lumbar enlargement – corresponds to the lumbosacral plexus nerves, which innervate the lower limb. It comprises the spinal cord segments from L2 to S3 and is found about the vertebral levels of T9 to T12.

Development[edit]

The spinal cord is made from part of the neural tube during development. There are four stages of the spinal cord that arises from the neural tube: The neural plate, neural fold, neural tube, and the spinal cord. Neural differentiation occurs within the spinal cord portion of the tube.^[10] As the neural tube begins to develop, the notochord begins to secrete a factor known as Sonic hedgehog (SHH). As a result, the floor plate then also begins to secrete SHH, and this will induce the basal plate to develop motor neurons. During the maturation of the neural tube, its lateral walls thicken and form a longitudinal groove called the sulcus limitans. This extends the length of the spinal cord into dorsal and ventral portions as well.^[11] Meanwhile, the overlying ectoderm secretes bone morphogenetic protein (BMP). This induces the roof plate to begin to secrete BMP, which will induce the alar plate to develop sensory neurons. Opposing gradients of such morphogens as BMP and SHH form different domains of dividing cells along the dorsal ventral axis.^[12] Dorsal root ganglion neurons differentiate from neural crest progenitors. As the dorsal and ventral column cells proliferate, the lumen of the neural tube narrows to form the small central canal of the spinal cord.^[13] The alar plate and the basal plate are separated by the sulcus limitans.
Additionally, the floor plate also secretes netrins. The netrins act as chemoattractants to decussation of pain and temperature sensory neurons in the alar plate across the anterior white commissure, where they then ascend towards the thalamus. Following the closure of the caudal neuropore and formation of the brain’s ventricles that contain the choroid plexus tissue, the central canal of the caudal spinal cord is filled with cerebrospinal fluid.

Earlier findings by Viktor Hamburger and Rita Levi-Montalcini in the chick embryo have been confirmed by more recent studies which have demonstrated that the elimination of neuronal cells by programmed cell death (PCD) is necessary for the correct assembly of the nervous system.^[14]

Overall, spontaneous embryonic activity has been shown to play a role in neuron and muscle development but is probably not involved in the initial formation of connections between spinal neurons.

Blood supply[edit]

The spinal cord is supplied with blood by three arteries that run along its length starting in the brain, and many arteries that approach it through the sides of the spinal column. The three longitudinal arteries are the anterior spinal artery, and the right and left posterior spinal arteries.^[15] These travel in the subarachnoid space and send branches into the spinal cord. They form anastomoses (connections) via the anterior and posterior segmental medullary arteries, which enter the spinal cord at various points along its length.^[15] The actual blood flow caudally through these arteries, derived from the posterior cerebral circulation, is inadequate to maintain the spinal cord beyond the cervical segments.

The major contribution to the arterial blood supply of the spinal cord below the cervical region comes from the radially arranged posterior and anterior radicular arteries, which run into the spinal cord alongside the dorsal and ventral nerve roots, but with one exception do not connect directly with any of the three longitudinal arteries.^[15] These intercostal and lumbar radicular arteries arise from the aorta, provide major anastomoses and supplement the blood flow to the spinal cord. In humans the largest of the anterior radicular arteries is known as the artery of Adamkiewicz, or anterior radicularis magna (ARM) artery, which usually arises between L1 and L2, but can arise anywhere from T9 to L5.^[16] Impaired blood flow through these critical radicular arteries, especially during surgical procedures that involve abrupt disruption of blood flow through the aorta for example during aortic aneurysm repair, can result in spinal cord infarction and paraplegia.

Function[edit]

Somatosensory organization[edit]

In the dorsal column-medial lemniscus tract, a primary neuron’s axon enters the spinal cord and then enters the dorsal column. Here the dorsal column connects to the axon of the nerve cell. If the primary axon enters below spinal level T6, the axon travels in the gracile fasciculus, the medial part of the column. If the axon enters above level T6, then it travels in the cuneate fasciculus, which is lateral to the fasciculus gracilis. Either way, the primary axon ascends to the lower medulla, where it leaves its fasciculus and synapses with a secondary neuron in one of the dorsal column nuclei: either the nucleus gracilis or the nucleus cuneatus, depending on the pathway it took. At this point, the secondary axon leaves its nucleus and passes anteriorly and medially. The collection of secondary axons that do this are known as internal arcuate fibers. The internal arcuate fibers decussate and continue ascending as the contralateral medial lemniscus. Secondary axons from the medial lemniscus finally terminate in the ventral posterolateral nucleus (VPLN) of the thalamus, where they synapse with tertiary neurons. From there, tertiary neurons ascend via the posterior limb of the internal capsule and end in the primary sensory cortex.

The proprioception of the lower limbs differs from the upper limbs and upper trunk. There is a four-neuron pathway for lower limb proprioception. This pathway initially follows the dorsal spino-cerebellar pathway. It is arranged as follows: proprioceptive receptors of lower limb → peripheral process → dorsal root ganglion → central process → Clarke’s column → 2nd order neuron → spinocerebellar tract →cerebellum.

The anterolateral system works somewhat differently. Its primary neurons axons enter the spinal cord and then ascend one to two levels before synapsing in the substantia gelatinosa. The tract that ascends before synapsing is known as Lissauer’s tract. After synapsing, secondary axons decussate and ascend in the anterior lateral portion of the spinal cord as the spinothalamic tract. This tract ascends all the way to the VPLN, where it synapses on tertiary neurons. Tertiary neuronal axons then travel to the primary sensory cortex via the posterior limb of the internal capsule.

Some of the «pain fibers» in the ALS deviate from their pathway towards the VPLN. In one such deviation, axons travel towards the reticular formation in the midbrain. The reticular formation then projects to a number of places including the hippocampus (to create memories about the pain), the centromedian nucleus (to cause diffuse, non-specific pain) and various parts of the cortex. Additionally, some ALS axons project to the periaqueductal gray in the pons, and the axons forming the periaqueductal gray then project to the nucleus raphes magnus, which projects back down to where the pain signal is coming from and inhibits it. This helps control the sensation of pain to some degree..

Motor organization[edit]

The corticospinal tract serves as the motor pathway for upper motor neuronal signals coming from the cerebral cortex and from primitive brainstem motor nuclei.

Cortical upper motor neurons originate from Brodmann areas 1, 2, 3, 4, and 6 and then descend in the posterior limb of the internal capsule, through the crus cerebri, down through the pons, and to the medullary pyramids, where about 90% of the axons cross to the contralateral side at the decussation of the pyramids. They then descend as the lateral corticospinal tract. These axons synapse with lower motor neurons in the ventral horns of all levels of the spinal cord. The remaining 10% of axons descend on the ipsilateral side as the ventral corticospinal tract. These axons also synapse with lower motor neurons in the ventral horns. Most of them will cross to the contralateral side of the cord (via the anterior white commissure) right before synapsing.

The midbrain nuclei include four motor tracts that send upper motor neuronal axons down the spinal cord to lower motor neurons. These are the rubrospinal tract, the vestibulospinal tract, the tectospinal tract and the reticulospinal tract. The rubrospinal tract descends with the lateral corticospinal tract, and the remaining three descend with the anterior corticospinal tract.

The function of lower motor neurons can be divided into two different groups: the lateral corticospinal tract and the anterior cortical spinal tract. The lateral tract contains upper motor neuronal axons which synapse on dorsal lateral (DL) lower motor neurons. The DL neurons are involved in distal limb control. Therefore, these DL neurons are found specifically only in the cervical and lumbosacral enlargements within the spinal cord. There is no decussation in the lateral corticospinal tract after the decussation at the medullary pyramids.

The anterior corticospinal tract descends ipsilaterally in the anterior column, where the axons emerge and either synapse on lower ventromedial (VM) motor neurons in the ventral horn ipsilaterally or descussate at the anterior white commissure where they synapse on VM lower motor neurons contralaterally . The tectospinal, vestibulospinal and reticulospinal descend ipsilaterally in the anterior column but do not synapse across the anterior white commissure. Rather, they only synapse on VM lower motor neurons ipsilaterally. The VM lower motor neurons control the large, postural muscles of the axial skeleton. These lower motor neurons, unlike those of the DL, are located in the ventral horn all the way throughout the spinal cord.

Spinocerebellar tracts[edit]

Proprioceptive information in the body travels up the spinal cord via three tracks. Below L2, the proprioceptive information travels up the spinal cord in the ventral spinocerebellar tract. Also known as the anterior spinocerebellar tract, sensory receptors take in the information and travel into the spinal cord. The cell bodies of these primary neurons are located in the dorsal root ganglia. In the spinal cord, the axons synapse and the secondary neuronal axons decussates and then travel up to the superior cerebellar peduncle where they decussate again. From here, the information is brought to deep nuclei of the cerebellum including the fastigial and interposed nuclei.

From the levels of L2 to T1, proprioceptive information enters the spinal cord and ascends ipsilaterally, where it synapses in Clarke’s nucleus. The secondary neuronal axons continue to ascend ipsilaterally and then pass into the cerebellum via the inferior cerebellar peduncle. This tract is known as the dorsal spinocerebellar tract.

From above T1, proprioceptive primary axons enter the spinal cord and ascend ipsilaterally until reaching the accessory cuneate nucleus, where they synapse. The secondary axons pass into the cerebellum via the inferior cerebellar peduncle where again, these axons synapse on cerebellar deep nuclei. This tract is known as the cuneocerebellar tract.

Motor information travels from the brain down the spinal cord via descending spinal cord tracts. Descending tracts involve two neurons: the upper motor neuron (UMN) and lower motor neuron (LMN).^[17] A nerve signal travels down the upper motor neuron until it synapses with the lower motor neuron in the spinal cord. Then, the lower motor neuron conducts the nerve signal to the spinal root where efferent nerve fibers carry the motor signal toward the target muscle. The descending tracts are composed of white matter. There are several descending tracts serving different functions. The corticospinal tracts (lateral and anterior) are responsible for coordinated limb movements.^[17]

Clinical significance[edit]

A congenital disorder is diastematomyelia in which part of the spinal cord is split usually at the level of the upper lumbar vertebrae. Sometimes the split can be along the length of the spinal cord.

Injury[edit]

Spinal cord injuries can be caused by trauma to the spinal column (stretching, bruising, applying pressure, severing, laceration, etc.). The vertebral bones or intervertebral disks can shatter, causing the spinal cord to be punctured by a sharp fragment of bone. Usually, victims of spinal cord injuries will suffer loss of feeling in certain parts of their body. In milder cases, a victim might only suffer loss of hand or foot function. More severe injuries may result in paraplegia, tetraplegia (also known as quadriplegia), or full body paralysis below the site of injury to the spinal cord.

Damage to upper motor neuron axons in the spinal cord results in a characteristic pattern of ipsilateral deficits. These include hyperreflexia, hypertonia and muscle weakness. Lower motor neuronal damage results in its own characteristic pattern of deficits. Rather than an entire side of deficits, there is a pattern relating to the myotome affected by the damage. Additionally, lower motor neurons are characterized by muscle weakness, hypotonia, hyporeflexia and muscle atrophy.

Spinal shock and neurogenic shock can occur from a spinal injury. Spinal shock is usually temporary, lasting only for 24–48 hours, and is a temporary absence of sensory and motor functions. Neurogenic shock lasts for weeks and can lead to a loss of muscle tone due to disuse of the muscles below the injured site.

The two areas of the spinal cord most commonly injured are the cervical spine (C1–C7) and the lumbar spine (L1–L5). (The notation C1, C7, L1, L5 refer to the location of a specific vertebra in either the cervical, thoracic, or lumbar region of the spine.) Spinal cord injury can also be non-traumatic and caused by disease (transverse myelitis, polio, spina bifida, Friedreich’s ataxia, spinal cord tumor, spinal stenosis etc.)^[18]

Globally, it is expected there are around 40 to 80 cases of spinal cord injury per million population, and approximately 90% of these cases result from traumatic events.^[19]

Real or suspected spinal cord injuries need immediate immobilisation including that of the head. Scans will be needed to assess the injury. A steroid, methylprednisolone, can be of help as can physical therapy and possibly antioxidants.^{[citation needed]} Treatments need to focus on limiting post-injury cell death, promoting cell regeneration, and replacing lost cells. Regeneration is facilitated by maintaining electric transmission in neural elements.

Stenosis[edit]

Spinal stenosis at the lumbar region are usually due to disc herniation, hypertrophy of the facet joint and ligamentum flavum, osteophyte, and spondylolisthesis. Uncommon cause of lumbar spinal stenosis is due to spinal epidural lipomatosis, a condition where there is excessive deposit of fat in the epidural space, causing compression of nerve root and spinal cord. The epidural fat can be seen as low density on CT scan and high intensity on T2-weighted fast spin echo MRI images.^[20]

Tumours[edit]

Spinal tumours can occur in the spinal cord and these can be either inside (intradural) or outside (extradural) the dura mater.

Procedures[edit]

The spinal cord ends at the level of vertebrae L1–L2, while the subarachnoid space —the compartment that contains cerebrospinal fluid— extends down to the lower border of S2.^[18] Lumbar punctures in adults are usually performed between L3–L5 (cauda equina level) in order to avoid damage to the spinal cord.^[18] In the fetus, the spinal cord extends the full length of the spine and regresses as the body grows.

Additional images[edit]

• 

  Spinal Cord Sectional Anatomy. Animation in the reference.

• 

  Diagrams of the spinal cord.

• 

  Cross-section through the spinal cord at the mid-thoracic level.

• 

  Cross-sections of the spinal cord at varying levels.

• 

  Cervical vertebra

• 

  A portion of the spinal cord, showing its right lateral surface. The dura is opened and arranged to show the nerve roots.

• 

  The spinal cord with dura cut open, showing the exits of the spinal nerves.

• 

  The spinal cord showing how the anterior and posterior roots join in the spinal nerves.

• 

  The spinal cord showing how the anterior and posterior roots join in the spinal nerves.

• 

  A longer view of the spinal cord.

• 

  Projections of the spinal cord into the nerves (red motor, blue sensory).

• 

  Projections of the spinal cord into the nerves (red motor, blue sensory).

• 

  Cross-section of rabbit spinal cord.

• 

  Cross section of adult rat spinal cord stained using Cajal method.

Dissection images

An overview of the spinal cord. Sagittal section of pig vertebrae showing a section of the spinal cord. The base of the brain and the top of the spinal cord Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Spinal cord. Spinal membranes and nerve roots.Deep dissection. Posterior view. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection Cerebrum.Inferior view.Deep dissection Spinal cord. Brachial plexus. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection. Spinal cord. Brachial plexus. Cerebrum.Inferior view.Deep dissection. Spinal cord Medulla spinalis of 8-week-old human embryo

See also[edit]

• Brown-Séquard syndrome
• Hereditary spastic paraplegia (HSP, or familial spastic paraplegia – FSP, Strümpell–Lorrain syndrome)
• Myelomere
• Neutral spine
• Poliomyelitis
• Post-polio syndrome
• Redlich–Obersteiner’s zone
• Subacute combined degeneration of spinal cord
• Tethered spinal cord syndrome
• Upper-limb surgery in tetraplegia

References[edit]

External links[edit]

• Spinal Cord Histology – A multitude of great images from the University of Cincinnati
• «The Nervous System: Sensory and Motor Tracts of the Spinal Cord» (PDF). Napa Valley College / Southeast Community College Lincoln, Nebraska. Archived from the original (PDF) on 3 May 2021. Retrieved 20 May 2013.
• eMedicine: Spinal Cord, Topographical and Functional Anatomy
• WebMD. May 17, 2005. Spina Bifida – Topic Overview Information about spina bifida in fetuses and throughout adulthood. WebMD children’s health. Retrieved March 19, 2007.
• Potential for spinal injury repair Retrieved February 6, 2008.
• 4000 sets of digital images, showing spatial expression patterns for various genes in adult and juvenile mouse spinal cords from the Allen Institute for Brain Science
• Spinal cord photomicrographs

(medulla spinalis)

   отдел центральной нервной системы, с точки зрения эволюции — наиболее древняя ее часть, сохранившая сегментарное строение. Он представляет собой белый тяж длиной 40—45 см, располагающийся в позвоночном канале (от большого затылочного отверстия до верхнего края II поясничного позвонка); внизу заканчивается мозговым конусом, от которого отходит концевая нить, прикрепляющаяся к копчику. Диаметр спинного мозга неодинаков, он имеет два утолщения — шейное и пояснично-крестцовое, которые обусловлены от хождением в этих местах нервов к верхним и нижним конечностям.

   На поверхности спинного мозга имеются передняя срединная щель и задняя срединная борозда, а также передняя и задняя латеральные борозды, из которых выходят передние и входят задние корешки спинно-мозговых нервов. При помощи борозд каждая половина спинного мозга делится на передний, боковой и задний канатики. Корешки спинно-мозговых нервов отходят от спинного мозга на всем протяжении.

   Различают передние (двигательные) и задние (чувствительные) корешки, от соединения которых образуется спинно-мозговой нерв. Всего имеется 31 пара спинно-мозговых нервов. В связи с тем, что спинной мозг короче позвоночного канала, а корешки идут к соответствующим межпозвоночным отверстиям, ниже уровня окончания спинного мозга корешки образуют конский хвост, расположенный в позвоночном канале Задние корешки имеют утолщения (чувствительные спинно-мозго-вые узлы, расположенные в области межпозвоночных отверстий) — 31 пара. Узлы содержат чувствительные псевдоуниполярные клетки с двумя отростками — перифеоиче-ским и центральным. Периферические отростки идут в составе нервов на периферию и заканчиваются рецепторами, а центральные образуют задний корешок, направляющийся к спинному мозгу. Участок спинного мозга, дающий начало одной паре спинно-мозговых нервов, называют сегментом спинного мозга. Их 31: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый.

   Спинной мозг состоит из серого вещества, расположенного внутри, и белого вещества, лежащего снаружи. Серое вещество образует продольные столбы. С каждой стороны от центрального канала располагаются передний, боковой и задний столбы. На поперечном разрезе серое вещество спинного мозга имеет вид бабочки с выступами, называемыми рогами. Соответственно столбам различают передний, боковой и задний рога. Правая и левая половины серого вещества соединены между собой узким центральным промежуточным веществом, в котором проходит центральный канал спинного мозга. Передний столб состоит из двигательных клеток, образующих пять ядер — два медиальных, два латеральных и одно центральное. Аксоны клеток передних рогов выходят из спинного мозга и образуют передние корешки. Задний столб состоит из чувствительных клеток, которые формируют собственное ядро заднего рога и грудное ядро, расположенное у основания заднего рога (выражено на протяжении грудных сегментов). Боковой столб имеется только на протяжении от VIII шейного и до II—III поясничных сегментов, его клетки образуют боковое промежуточное (симпатическое) ядро. В крестцовом отделе между передними и задними столбами на протяжении от II до IV крестцовых сегментов находятся крестцовые парасимпатические ядра.

   Белое вещество спинного мозга состоит из пучков нервных волокон, формирующих проводящие пути, расположенные в переднем, заднем и боковом канатиках. Среди проводящих путей различают собственные пучки спинного мозга, которые служат для связи сегментов спинного мозга между собой, и пучки, соединяющие спинной мозг с головным и головной мозг со спинным. Передний канатик содержит собственные пучки, а также передний корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь, передний спинно-таламический, вестибулоспинно-мозговой, по-крышечно-спинно-мозговой и оливо-спинно-мозговой пути. В боковом канатике проходят собственные пучки, боковой корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь, красноядерно-спинно-мозговой, латеральный спинно-таламический, передний и задний спинно-мозжечковые пути. В заднем канатике кроме собственных пучков имеются тонкий и клиновидный пучки. Последний появляется только начиная с IV грудного сегмента.

Звуко буквенный разбор слова: чем отличаются звуки и буквы?

Что такое фонетический разбор?

Как сделать фонетический разбор слова?

Пример фонетического разбора слова

Фонетика и звуки в русском языке

Гласные звуки в словах русского языка

Фонетика: характеристика ударных гласных

Безударные гласные буквы и звуки в словах русского языка

Звуко буквенный разбор: йотированные звуки

Фонетический разбор: согласные звуки русского языка

Позиционные изменения согласных звуков в русском языке

Мягкие согласные в русском языке

Шпаргалка по уподоблению согласных звуков по месту образования

Непроизносимые согласные звуки в словах русского языка

СПИННОЙ МОЗГ

Спинной мозг (medulla spinalis) — часть центральной нервной системы, расположенная в позвоночном канале. С. м. имеет вид тяжа белого цвета, несколько сплющенного спереди назад в области утолщений и почти круглого в других отделах. В позвоночном канале простирается от уровня нижнего края большого затылочного отверстия до межпозвоночного диска между I и II поясничными позвонками. Вверху спинной мозг переходит в Ствол головного мозга, а внизу, постепенно уменьшаясь в диаметре, заканчивается мозговым конусом (рис. 1). У взрослых С. м. значительно короче позвоночного канала, его длина варьирует от 40 до 45 см. Шейное утолщение С. м. расположено на уровне III шейного и I грудного позвонка; пояснично-крестцовое утолщение находится на уровне Х—XII грудного позвонка. Передняя срединная щель и задняя срединная борозда делят С. м. на симметричные половины. На поверхности С. м. в местах выхода вентральных (передних) и дорсальных (задних) корешков выявляются две менее глубокие борозды: передняя латеральная и задняя латеральная. Отрезок С. м., соответствующий двум парам корешков (два передних и два задних), называется сегментом. Выходящие из сегментов С. м. передние и задние корешки объединяются в 31 пару спинномозговых нервов. Передний корешок образован отростками двигательных нейронов ядер передних столбов серого вещества. В состав передних корешков VIII шейного, XII грудного, двух верхних поясничных сегментов наряду с аксонами двигательных соматических нейронов входят нейриты клеток симпатических ядер боковых столбов, а в передние корешки II—IV крестцовых сегментов включаются отростки нейронов парасимпатических ядер латерального промежуточного вещества С. м. Задний корешок представлен центральными отростками ложноуниполярных (чувствительных) клеток, располагающихся в спинномозговом узле. Через серое вещество С. м. по всей его длине проходит центральный канал, который, краниально расширяясь, переходит в IV желудочек головного мозга, а в каудальном отделе мозгового конуса образует терминальный желудочек.

Серое вещество С. м., состоящее преимущественно из тел нервных клеток, находится в центре (рис. 2). На поперечных срезах оно напоминает по форме букву Н или имеет вид «бабочки», передние, задние и боковые отделы которой образуют рога серого вещества. Передний рог несколько утолщен и расположен вентрально. Задний рог представлен узкой дорсальной частью серого вещества, распространяющегося почти до наружной поверхности С. м. Латеральное промежуточное серое вещество образует боковой рог.

Продольные скопления серого вещества С. м. называются столбами. Передний и задний столбы имеются на всем протяжении С. м. Боковой столб несколько короче, он начинается на уровне VIII шейного сегмента и простирается до I—II поясничных сегментов. В столбах серого вещества нервные клетки объединены в более или менее четкие группы-ядра. Вокруг центрального канала располагается центральное студенистое вещество.

Белое вещество занимает периферические отделы С. м. и состоит из отростков нервных клеток. Борозды, расположенные на наружной поверхности С. м., делят белое вещество на передний, задний и боковой канатики. Нервные волокна, единые по происхождению и функции, внутри белого вещества объединяются в пучки или тракты, которые имеют четкие границы и занимают определенное положение в канатиках. В спинном мозге функционируют три системы проводящих путей: ассоциативные (короткие), афферентные (чувствительные) и эфферентные (двигательные). Короткие ассоциативные пучки соединяют между собой сегменты С. м. Чувствительные (восходящие) тракты направляются к центрам головного мозга (Головной мозг). Нисходящие (двигательные) тракты обеспечивают связь головного мозга с двигательными центрами спинного мозга (см. Проводящие пути).

Вдоль спинного мозга располагаются кровоснабжающие его артерии: непарная передняя спинальная артерия и парная задняя спинальная артерия, которые формируются крупными радикуломедуллярными артериями. Поверхностные артерии С. м. связаны между собой многочисленными анастомозами. Венозная кровь от спинного мозга оттекает через поверхностные продольные вены и анастомозы между ними по корешковым венам во внутреннее позвоночное венозное сплетение (см. Спинальное кровообращение).

Спинной мозг покрыт плотным чехлом твердой мозговой оболочки, отростки которой, отходящие у каждого межпозвоночного отверстия, покрывают корешок и спинномозговой узел. Пространство между твердой оболочкой и позвонками (эпидуральное пространство) заполнено венозным сплетением и жировой тканью. Кроме твердой мозговой оболочки С. м. покрыт также паутинной и мягкой мозговыми оболочками (Мозговые оболочки). Между мягкой мозговой оболочкой и спинным мозгом расположено субарахноидальное пространство С. м., заполненное цереброспинальной жидкостью (Цереброспинальная жидкость).

Выделяют две основные функции С. м.: собственную сегментарно-рефлекторную и проводниковую, обеспечивающую связь между головным мозгом, туловищем, конечностями, внутренними органами и др. По задним корешкам С. м. передаются чувствительные сигналы (центростремительные, афферентные), а по передним корешкам — двигательные (центробежные, эфферентные) сигналы.

Собственный сегментарный аппарат С. п. состоит из нейронов различного функционального назначения: чувствительных, двигательных (альфа-, гамма-мотонейронов), вегетативных, вставочных (сегментарных и межсегментарных интернейронов). Все они имеют прямые или опосредованные синаптические связи с проводниковыми системами спинного мозга. Нейроны С. м. обеспечивают рефлексы на растяжение мышц — миотатические рефлексы. Они являются единственными рефлексами спинного мозга, при которых имеется прямое (без участия вставочных нейронов) управление мотонейронами с помощью сигналов, поступающих по афферентным волокнам от мышечных веретен.

Методы исследования

Миотатические рефлексы проявляются укорочением мышцы в ответ на ее растяжение при ударе неврологическим молоточком по сухожилию. Они отличаются локальностью, и по их состоянию устанавливается топика поражения С. м. Важное значение имеет исследование поверхностной и глубокой чувствительности (Чувствительность). При поражении сегментарного аппарата С. м. нарушается чувствительность в соответствующих дерматомах (диссоциированная или тотальная анестезия, гипестезия, парестезии), изменяются вегетативные спинальные рефлексы (висцеро-моторные, вегетативно-сосудистые, мочеиспускательные и др.).

По состоянию двигательной функции конечностей (верхних и нижних), а также по мышечному тонусу, выраженности глубоких рефлексов, наличию патологических кистевых и стопных знаков можно оценить сохранность функций эфферентных проводников боковых и передних канатиков С. м. Определение зоны нарушения болевой, температурной, тактильной, суставно-мышечной и вибрационной чувствительности позволяет предположить уровень поражения боковых и задних канатиков С. м. Этому способствует исследование Дермографизма, потоотделения, вегетативно-трофических функций.

Для уточнения топики патологического очага и его взаимоотношений с окружающими тканями, а также для определения характера патологического процесса (воспалительный, сосудистый, опухолевый и др.), решения вопросов лечебной тактики проводят дополнительные исследования. Во время спинномозговой пункции (Спинномозговая пункция) оценивают исходное ликворное давление, проходимость субарахноидального пространства (ликвородинамические пробы); цереброспинальную жидкость подвергают лабораторному исследованию.

Важную информацию о состоянии двигательных и чувствительных нейронов С. м. получают при электромиографии (Электромиография), электронейромиографии, позволяющих определить скорость проведения импульсов по чувствительным и двигательным нервным волокнам, регистрировать вызванные потенциалы спинного мозга.

С помощью рентгенологического исследования выявляют поражение Позвоночника и содержимого позвоночного канала (оболочки спинного мозга, сосуды и др.). Кроме обзорной спондилографии при необходимости проводят томографию (Томография), позволяющую детализировать структуры позвонков, размеры позвоночного канала, обнаружить кальцификацию мозговых оболочек и др. Высокоинформативными методами рентгенологического исследования являются пневмомиелография, Миелография с рентгеноконтрастными веществами, а также селективная спинальная Ангиография, веноспондилография.

Анатомические контуры позвоночника, структур позвоночного канала спинного мозга хорошо визуализируются с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Определить уровень блока субарахноидального пространства можно с помощью радиоизотопной (радионуклидной) миелографии (см. Сцинтиграфия). В диагностике различных поражений С. м. используют термографию (Термография).

Топическая диагностика

Поражения С. м. проявляются симптомами раздражения или выпадения функции двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нейронов. Клинические синдромы зависят от локализации патологического очага по поперечнику и длиннику спинного мозга, топический диагноз основывается на совокупности симптомов нарушения функции как сегментарного аппарата, так и проводников С. м. При поражении переднего рога или переднего корешка С. м. развивается вялый парез или паралич соответствующего миотома с атрофией и атонией иннервируемых мышц, угасают миотатические рефлексы, на электромиограмме выявляются фибрилляция или «биоэлектрическое молчание». При патологическом процессе в области заднего рога или заднего корешка нарушается чувствительность в соответствующем дерматоме, снижаются или исчезают глубокие (миотатические) рефлексы, дуга которых проходит через пораженный корешок и сегмент С. м. При поражении заднего корешка вначале возникают корешковые стреляющие боли в зоне соответствующего дерматома, затем снижаются или утрачиваются все виды чувствительности. При разрушении заднего рога, как правило, расстройства чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадает болевая и температурная чувствительность, сохраняется тактильная и суставно-мышечная). Двустороннее симметрические диссоциированное расстройство чувствительности развивается при поражении передней серой спайки С. м. При поражении нейронов боковых рогов возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства и нарушения потоотделения, пиломоторных реакций (см. Вегетативная нервная система).

Поражение проводниковых систем приводит к более распространенным неврологическим расстройствам. Например, при разрушении пирамидных проводников в боковом канатике С. м. развивается спастический паралич (парез) всех мышц, иннервируемых нейронами, расположенными в нижележащих сегментах. Повышаются глубокие рефлексы, появляются патологические кистевые или стопные знаки. При поражении проводников чувствительности в боковом канатике наступает анестезия книзу от уровня патологического очага и на противоположной от очага стороне. Закон эксцентрического расположения длинных проводников (Ауэрбаха — Флатау) позволяет дифференцировать развитие интрамедуллярного и экстрамедуллярного патологического процесса по направлению распространения расстройств чувствительности: восходящий тип расстройств чувствительности свидетельствует об экстрамедуллярном процессе, нисходящий — об интрамедуллярном. Аксоны вторых чувствительных нейронов (клетки заднего рога) переходят в боковой канатик противоположной стороны через два вышележащих сегмента С. м., поэтому при выявлении верхней границы проводниковой анестезии следует предполагать, что патологический очаг расположен на два сегмента С. м. выше верхней границы расстройств чувствительности. При разрушении заднего канатика нарушается суставно-мышечная вибрационная и тактильная чувствительность на стороне очага, появляется сенситивная атаксия (Атаксии). При поражении всего бокового канатика на стороне патологического очага возникает центральный паралич, а на противоположной стороне — проводниковая болевая и температурная анестезия (Броун-Секара синдром).

Различают несколько основных симптомокомплексов поражения на различных уровнях. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты С. м.) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты С_у—Th_I) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу. Разрушение клеток бокового рога на уровне C_VIII—Th_I вызывает Бернара — Горнера синдром. Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой парастезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала. При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов Т_Х—XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер. Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты L_I—S_II) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей. Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса Минора) проявляется вялым параличом мышц миотомов L_V—S_II с исчезновением ахилловых рефлексов (при сохранности коленных), анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой мочи и кала, импотенцией. Поражение сегментов конуса (сегменты S_III—Co_I) характеризуется нарушением функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией.

При разрушении патологическим процессом не всего, а только части поперечника С. м. клиническая картина складывается из различных сочетаний нарушений движения, координации, поверхностной и глубокой чувствительности, расстройств функции тазовых органов и трофики (пролежни и др.) в денервированной зоне. Наиболее часто встречаются следующие варианты неполного поражения поперечника С. м.: 1) поражение передней (вентральной) половины поперечника С. м., характеризующееся периферическим параличом соответствующих миотомов, центральным параличом и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патологического очага, нарушением функции тазовых органов (синдром Преображенского); 2) поражение одной половины поперечника С. м. (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара; 3) поражение задней трети поперечника С. м., характеризующееся нарушением глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности, сенситивной атаксией, проводниковыми парастезиями (синдром Вильямсона); 4) поражение передних рогов С. м., вызывающее периферический паралич соответствующих миотомов (полиомиелитический синдром); 5) поражение центромедуллярной зоны или заднего рога С. м., проявляющееся диссоциированной сегментарной анестезией в соответствующих дерматомах (сирингомиелический синдром).

В топической диагностике поражений С. м. важно помнить о несоответствии уровня расположения сегментов С. м. и тел позвонков (рис. 3). Следует учитывать, что при остром поражении шейных или грудных сегментов (травме, гематомиелии, миелоишемии и др.) развивающийся паралич нижних конечностей сопровождается атонией мышц, отсутствием коленных и ахилловых рефлексов (закон Бастиана). Для медленного развития процесса такой локализации (например, при опухоли) характерны симптомы спинального автоматизма с защитными рефлексами. При некоторых поражениях задних канатиков на уровне шейных сегментов С. м. (опухоль, бляшка рассеянного склероза, спондилогенная миелоишемия, арахноидит) в момент наклона головы кпереди возникает внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта). Для топической диагностики важное значение имеет последовательность присоединения симптомов нарушения функции структур спинного мозга.

Патология

Пороки развития С. м. могут быть незначительными, без выраженных нарушений функции и крайне тяжелыми, с почти полным отсутствием, недоразвитием С. м. Наиболее часто пороки развития наблюдаются в пояснично-крестцовых отделах С. м. нередко они сочетаются с аномалиями развития позвоночника, головного мозга и черепа, а также других органов. Незначительные нарушения развития С. м. под влиянием внешних и внутренних причин могут явиться в более поздние периоды жизни причиной неврологических расстройств.

Самый тяжелый порок развития С. м. — амиелия (отсутствие спинного мозга), при которой отмечается незаращение твердой мозговой оболочки, позвонков и мягких тканей. Из-за отсутствия задних отделов позвонков позвоночный канал имеет вид канавки, на дне которой располагается вентральная часть твердой мозговой оболочки. С. м. при этом может быть представлен отдельными участками неправильно сформированной нервной ткани, имеющей вид розоватой массы, содержащей большое количество кровеносных сосудов. Амиелия обычно сочетается с акранией и анэнцефалией. Плод с таким пороком развития чаще всего нежизнеспособен.

Ателомиелия (миелодисплазия) — недоразвитие какого-либо участка С. м. Наиболее часто встречается недоразвитие крестцовой части С. м., что сопровождается недержанием мочи и кала, отсутствием ахилловых рефлексов, расстройством чувствительности в области промежности, импотенцией. Нередко сочетается со spina bifida occulta, плоскостопием, косолапостью.

Микромиелия характеризуется уменьшением поперечного размера С. м., количества нервных клеток в передних и задних рогах, отсутствием некоторых проводящих путей. Клинически проявляется недоразвитием конечностей и парезами мышц по периферическому типу.

Диастематомиелия (дипломиелия, дупликация, гетеротопия) — удвоение С. м. на всем его протяжении или на отдельных участках. Степень выраженности и варианты этой аномалии разнообразны: от почти нормально сформированного второго С. м. до маленького дополнительного С. м., имеющего вид инкапсулированного образования, напоминающего опухоль, местами спаянного с основным С. м. При гистологическом исследовании это образование имеет строение С. м. Диастемомиелия в половине случаев сочетается со spina bifida, в частности с миеломенингоцеле. Реже наблюдается сочетание с другими пороками развития позвоночника — остеохондроматозом с образованием костных и костно-хондроматозных отростков, выстоящих в позвоночный канал и отделяющих два спинных мозга друг от друга. Иногда С. м. разделяет соединительнотканная мембрана, в толще которой могут обнаруживаться костные и хрящевые включения. Диастемомиелия сопровождается и расширением позвоночного канала, однако в ряде случаев изменения позвоночника и его канала отсутствуют. Этот порок развития встречается сравнительно редко. Клинически может не проявляться. В ряде случаев сопровождается неврологической симптоматикой, чаще всего при сочетании со spina bifida типа миеломенингоцеле. Наблюдаются парезы, параличи, нарушения функции тазовых органов, расстройства чувствительности. Дополнительный С. м., представляющий собой небольшое опухолевидное образование, может вызывать компрессию С. м. с развитием соответствующих неврологических симптомов, блоком субарахноидального пространства и белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.

Наиболее часто порок развития С. м. наблюдается при различных формах spina bifida. К ним относится рахишизис полный или частичный с одновременным незаращением мягких тканей, позвоночника и спинного мозга, который представляет собой несомкнувшуюся трубку и имеет вид красновато-бархатистой массы. Нередко одновременно отмечаются различные пороки развития головного мозга вплоть до анэнцефалии и других органов. Плоды с рахишизисом, особенно полным, нежизнеспособны.

Кистозные формы spina bifida (спинномозговые грыжи) — грыжевидные выпячивания мозговых оболочек, нервных корешков и С. м. в щели дужек позвонков. В зависимости от того, что входит в состав грыжевого мешка и где располагается цереброспинальная жидкость (между оболочками С. м. или в центральном канале), различают несколько форм: менингоцеле, миеломенингоцеле, менингорадикулоцеле, миелоцистоцеле.

Менингоцеле — выпячивание через дефект в позвоночнике только оболочек С. м. При миеломенингоцеле через дефект в позвоночнике помимо оболочек выпячивается уродливо развитый С. м. и его корешки. Обычно С. м. находится в центральной части грыжевого выпячивания и имеет вид незамкнувшейся в трубку зародышевой мозговой пластины. В случае менингорадикулоцеле помимо оболочек в грыжевой мешок вовлекаются уродливо развитые корешки спинного мозга. При миелоцистоцеле цереброспинальная жидкость скапливается в расширенном центральном канале, С. м. вместе с оболочками выпячивается в щель позвоночника. Стенка грыжи состоит не только из кожи и оболочек С. м., но и мозгового вещества.

Spina bifida occulta — скрытое незаращение дужек позвонков — может сопровождаться миелодисплазией. Spina bifida complicata характеризуется наличием опухолевидного образования, чаще всего представляющего собой разрастание жировой и фиброзной ткани, в которое нередко вовлекается дефектно развитый спинной мозг и корешки. Spina bifida anterior—расщепление тел позвонков: при этой форме также; может отмечаться аномалия развития спинного мозга.

Наиболее часто spina bifida локализуется в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, поэтому порок развития С. м. наблюдается в основном в его нижних отделах и корешках конского хвоста. Характерны вялые парезы и параличи нижних конечностей, расстройства чувствительности в зоне иннервации поясничных и крестцовых корешков, нарушения функции тазовых органов, трофические и вазомоторные нарушения и изменения рефлексов на нижних конечностях. Наиболее грубые неврологические симптомы бывают при миеломенингоцеле, менингорадикулоцеле и миелоцистоцеле.

Спинномозговые грыжи часто сопровождаются гидроцефалией (Гидроцефалия). Нередко spina bifida сопутствует деформация стоп, в частности косолапость. При скрытой форме spina bifida могут наблюдаться как симптомы выпадения функций С. м. и его корешков, так и симптомы раздражения в виде болей, гиперестезии, парестезии, повышения рефлексов, ночного недержания мочи.

Встречаются аномалии развития сосудов С. м. в виде мешотчатых артериальных и, чаще всего, артериовенозных аневризм с варикозным расширением вен (варикоз).

Диагноз различных форм spina bifida не представляет трудностей. Он основан на характере местных изменений, степени выраженности неврологических расстройств и данных рентгенографии позвоночника. Для уточнения содержимого спинномозговой грыжи используют герниографию, эндогерниоскопию, ультразвуковое исследование. Сосудистые аномалии С. м. обнаруживают при селективной спинальной ангиографии, миелографии с амипаком, магнитно-резонансной томографии.

Лечение. Оперативному вмешательству подлежат лишь спинномозговые грыжи. Грыжевой мешок иссекают, отделяют и погружают в просвет позвоночного канала нервные элементы, содержащиеся в нем, с последующим зашиванием оставшихся внутренних стенок грыжевого мешка и пластикой дефекта в дужках позвонков.

Наличие при spina bifida occulta синдрома раздражения корешков С. м., чаще всего в виде болей, может явиться показанием к операции удаления несросшихся дужек позвонков и патологических образований, расположенных на этом уровне. При диастематомиелии дополнительный С. м. в виде инкапсулированного небольшого образования, вызывающего компрессию основного С. м., удаляют. Аномалии сосудистой системы с наличием болевого синдрома, нарастанием неврологической симптоматики подлежат оперативному лечению. При остальных пороках развития С. м. может быть применена консервативная терапия (ЛФК, массаж, общеукреляющее лечение).

Повреждение спинного мозга — см. Позвоночно-спинномозговая травма.

Заболевания. Инфекционные поражения С. м. вызываются вирусами (см. Полиомиелит), бактериями, в т.ч. микобактериями туберкулеза и лепры, бледной трепонемой (см. Миелит). Возможны воспалительные заболевания С. м. как осложнения опоясывающего лишая, бруцеллеза, пневмонии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. Нередко С. м. вовлекается в патологический процесс при менингитах (Менингиты), энцефалитах (Энцефалиты), Миелополирадикулоневрите, миелинизирующих заболеваниях, амиотрофическом боковом склерозе, при синдроме приобретенного иммунного дефицита (см. ВИЧ-инфекция) и др. Особыми формами инфекционного поражения С. м. являются Спинная сухотка и туберкулема спинного мозга. Вторичное поражение С. возможно при распространении воспалительного процесса из окружающих его тканей, например, при арахноидите, эпидурите, спондилите.

Абсцесс спинного мозга возникнет редко. Обусловлен нагноением дермоидных кист и синусов спинного мозга, инкапсулированных гематом, эхинококка спинного мозга и др. Формированию абсцесса С. м. могут предшествовать инфекции, гнойные процессы в других органах и тканях, а также факторы, снижающие иммунитет.

Клинические проявления соответствуют локализации абсцесса, отношению его к оболочкам, корешкам и собственно С. м., размерам гнойного очага. Возникают боли оболочечно-корешкового характера, прогрессируют симптомы компрессии С. м.; парезы, параличи и нарушения чувствительности проводникового характера. При локализации абсцесса в области конского хвоста ведущим в клинической картине является корешковый болевой синдром. Обычно в области, соответствующей локализации гнойного процесса, наблюдаются пастозность и легкая гиперемия кожи, резко болезненна перкуссия остистых отростков.

Локальные симптомы развиваются на фоне общего недомогания, астении, других проявлений интоксикации, субфебрилитета. При подозрении на абсцесс С. м. больного необходимо госпитализировать. Диагноз уточняют в стационаре. Показано хирургическое лечение с последующим проведением противовоспалительной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Арахноидит (лептоменингит) спинного мозга возникает после острых и хронических инфекционных болезней, травм, может быть связан с паразитарной инвазией и хроническим отравлением; различают острый и хронический арахноидит. Острый арахноидит проявляется болями в шее, пояснице, конечностях, усиливающимися при физической нагрузке и движениях. На фоне общего недомогания возможны субфебрилитет и лейкоцитоз крови. Выраженные нарушения движений и чувствительности обычно отсутствуют. В цереброспинальной жидкости отмечаются изменения, характерные для воспалительного процесса. Хронический арахноидит характеризуется периодическим появлением болевого синдрома, нерезко выраженными парапарезами, проводниковыми нарушениями чувствительности, повышением сухожильных рефлексов. Нарастание продуктивного спаечного процесса с образованием субарахноидальных кист (кистозный арахноидит) может вызывать локальную компрессию С. м., в результате которой усугубляются очаговые неврологические симптомы (нарушения чувствительности проводникового характера). Дифференциальный диагноз проводят с опухолью и другими объемными образованиями С. м. Диагноз уточняют при дополнительном обследовании в нейрохирургическом стационаре. Лечение медикаментозное (противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия) или хирургическое (рассечение спаек, удаление кист и др.). После операции необходимы регулярные повторные курсы рассасывающей и стимулирующей терапии под наблюдением невропатолога.

Эпидурит (воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке С. м.) возникает при острых гнойных процессах различной локализации, а также при ревматизме, сифилисе, туберкулезе и травмах. Течение острое или хроническое. При остром гнойном эпидурите наблюдаются гнойное расплавление и отек эпидуральной клетчатки. При хронических формах образуются плотные фиброзные рубцы, муфтой охватывающие твердую мозговую оболочку и сдавливающие С. м. Процесс может быть распространенным и ограниченным.

Выделяют три основных клинических признака эпидурита: оболочечно-корешковые боли, синдром нарастающего сдавления спинного мозга и наличие гнойного очага в организме в момент появления этих симптомов или в недавнем прошлом. В остром периоде резкие боли корешково-оболочечного характера вызывают ограничение подвижности позвоночника, изменение походки со стремлением щадить пояснично-грудной отдел позвоночника. Перкуссия и пальпация остистых отростков резко болезненны. Наблюдается пастозность мягких тканей над остистыми отростками и паравертебрально. Локальность болевого синдрома свидетельствует об ограниченности процесса. Для гнойного эпидурита характерны быстрое развитие симптомов, нарастание локальной отечности тканей, прогрессирующее сдавление С. м. на ограниченном участке с развитием парезов, параличей и нарушениями чувствительности проводникового характера. При хронической форме симптомы сдавления спинного С. м. грубыми рубцами развиваются медленно и проявляются на большом протяжении.

Лечение острого гнойного ограниченного эпидурита хирургическое. Оперативные вмешательства при распространенных рубцовых процессах нецелесообразны. Рекомендуются курсы противовоспалительной и рассасывающей терапии, бальнеотерапия, грязелечение.

Паразитарные заболевания. Цистицеркоз спинного мозга — редкое заболевание (см. Цистицеркоз), составляет 1,2% случаев цистицеркоза ц.н.с. Чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства С. м. Цистицерки обнаруживаются в веществе С. м., на его корешках или оболочках. Сопутствующий воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках С. м. или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне инвазии цистицерков в веществе С. м. возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с облитерацией крупных сосудов, очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках С. м. приводит к блоку субарахноидальных ликворных пространств и локальному сдавлению С. м. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров кист паразита может привести к поперечному поражению С. м.: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации цистицерка. Раздражением клеток передних рогов объясняются фибрилляции отдельных мышечных групп. Диагностика чрезвычайно трудна и возможна в условиях стационара только с применением серологической реакции — реакции связывания комплемента в ликворе и сыворотке крови. Для уточнения диагноза проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является магнитно-резонансная томография.

Вопрос о хирургическом лечении решается после обследования больного нейрохирургом. Специфическое лечение не разработано. В послеоперационном периоде проводится рассасывающая десенсибилизирующая терапия при регулярном наблюдении за динамикой неврологического процесса.

Эхинококкоз спинного мозга — одна из тяжелых форм Эхинококкоза. Он может быть первичным (при гематогенной инвазии паразита в мелкие сосуды зубчатого вещества тел позвонков и С. м.) и вторичным (при внедрении из соседних образований или разрыве кисты с вторичным обсеменением структур позвоночного канала, эпидуральной клетчатки). При локализации эхинококка лишь в телах позвонков заболевание длительное время протекает бессимптомно. Клинические симптомы резко меняются с увеличением размеров пораженного эхинококком тела позвонка, его дужки и сдавления оболочек и вещества С. м. Появляются боли в руках, ногах, опоясывающие боли в груди. Резкие движения, кашель, натуживание усиливают боли. Прогрессирование процесса ведет к ограничению подвижности позвоночника, формированию кифоза, кифосколиоза. Перкуссия остистых отростков позвоночника болезненна на уровне локализации эхинококка. Соответственно этому уровню утолщается в виде валика прямые мышцы спины. Нарастающее сдавление С. м. вызывает развитие спастического парапареза, синдрома Броун-Секара.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом и опухолью позвоночника. Своевременное хирургическое удаление эхинококка позвоночника, проникающего в спинномозговой канал, приводит к полному регрессу симптоматики. Для раннего выявления возможного рецидива заболевания необходимо регулярное наблюдение за больным.

Дегенеративно-дистрофические поражения спинного мозга наблюдаются при ряде наследственных заболеваний, например параплегии Штрюмпелля (см. Параплегия), и при метаболических нарушениях (см. Фуникулярный миелоз, Диабет сахарный). По аутосомно-доминантному типу наследуется поражение задних канатиков С. м. (синдром Перона — Дроке — Кулона), которое клинически проявляется нарушением глубокой и тактильной чувствительности, астереогнозом, отсутствием ахилловых рефлексов и трофическими язвами на конечностях с припуханием пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов, периартикулярными остеофитами и трофическими изменениями ногтей. При сирингомиелии (Сирингомиелия) развивается глиоматозный процесс с образованием полостей в сером веществе спинного мозга.

Сосудистые заболевания спинного мозга разделяют на ишемические (миелоишемии), геморрагические (гематомиелия) и сочетанные. Клиническая картина нарушений спинномозгового кровообращения полиморфна. Различают острые и хронические его формы. Острая миелоишемия развивается по типу инсульта или подостро в течение 2—3 дней. Хроническая спинномозговая сосудистая недостаточность характеризуется преходящими расстройствами, возникающими или усиливающимися при функциональных нагрузках и исчезающими в покое, а также прогрессирующим течением (см. Спинальное кровообращение).

Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество С. м. с последующим разрушением его, сдавлением проводящих путей и затеканием крови в центральный канал. Причиной гематомиелии чаще всего является травма, реже врожденная патология сосудов спинного мозга (см. Аневризмы сосудов головного и спинного мозга). Как правило, гематомиелия возникает на уровне шейного и поясничного утолщений С. м. Клинические симптомы развиваются остро и соответствуют локализации очагов кровоизлияния. При кровоизлиянии в серое вещество VIII шейного и I грудного сегментов С. м. наблюдается синдром Бернара — Горнера, на уровне IV—V шейных сегментов паралич диафрагмы, на уровне поясничных и крестцовых отделов — расстройства функции тазовых органов. При кровоизлиянии выше поясничного утолщения возможны расстройства функции тазовых органов, нарушения чувствительности по проводниковому типу, парапарезы и параличи с повышением мышечного тонуса вследствие сдавления боковых канатиков С. м. интрамедуллярной гематомой. Может наблюдаться синдром поперечного поражения спинного мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговым проявлением нейроинфекции (см. Миелит). Уточняют диагноз в неврологическом или нейрохирургическом стационаре, где решается вопрос о хирургическом лечении (опорожнении гематомы, сдавливающей С. м.) либо о проведении консервативной терапии. В резидуальном периоде заболевания по показаниям проводятся рассасывающая стимулирующая терапия, ЛФК под наблюдением невропатолога.

Опухоли спинного мозга. К первичным опухолям С. м. относят новообразования, располагающиеся в позвоночном канале, которые развиваются как в ткани мозга (интрамедуллярные), так и из мозговых оболочек, корешков спинномозговых нервов, сосудов, эпидуральной клетчатки (экстрамедуллярные). У детей встречаются также врожденные гетеротопические опухоли (дермоиды, эпидермоиды, тератомы, липомы), сочетающиеся иногда с различными пороками развития. Ко вторичным опухолям относят метастатические. Экстрамедуллярные опухоли встречаются в 4 раза чаще интрамедуллярных. Первичные опухоли С. м. составляют 10—12% всех опухолей ц.н.с., одинаково часто наблюдаются у мужчин и женщин.

По отношению к твердой мозговой оболочке экстрамедуллярные опухоли могут быть субдуральными, эпидуральными и эписубдуральными. В отдельную группу выделяют опухоли С. м. типа песочных часов, состоящих из двух узлов, связанных между собой перешейком (один узел расположен в позвоночном канале, другой — паравертебрально или в межпозвоночном отверстии). Доброкачественными экстрамедуллярными опухолями в основном являются невриномы и менингиомы, злокачественными — саркомы, у детей — нейробластомы.

Клиническая картина опухолей С. м. складывается из корешковых, сегментарных и проводниковых расстройств. Корешковые симптомы как первые проявления поражения наиболее характерны для экстрамедуллярных новообразований, чаще неврином. В зависимости от локализации патологического процесса могут возникнуть Невралгия затылочных, межреберных нервов, шейно-плечевой или пояснично-крестцовый радикулит. Боли носят опоясывающий, стягивающий или простреливающий характер. Могут наблюдаться гиперестезия, парастезии, гипестезия (см. Чувствительность). Иногда возникают герпетические высыпания (раздражение межпозвоночного узла). Выраженные упорные боли в нижних конечностях, пояснице, усиливающиеся в положении лежа и в ночное время, наиболее характерны для опухолей корешков конского хвоста. Сегментарные расстройства проявляются атрофическими парезами и параличами, чувствительными и вегетососудистыми нарушениями. На уровне пораженных сегментов выпадают глубокие рефлексы. Сегментарные расстройства наиболее типичны и являются первыми симптомами интрамедуллярных опухолей. Вследствие значительной протяженности интрамедуллярных опухолей и воздействия на вегетативные центры в боковых рогах С. м. наблюдается нарушение потоотделения на значительной части поверхности тела. Проводниковые расстройства характеризуются двигательными нарушениями в виде центральных парезов и параличей ниже уровня, на котором располагается опухоль, а также чувствительными расстройствами, при двустороннем поражении — тазовыми нарушениями.

Для опухолей С. м. характерно прогредиентное течение. Различают три основные стадии: стадию раздражения, характеризующуюся корешковыми симптомами; стадию сдавления С. м. с развитием синдрома Броун-Секара (при преимущественном сдавлении одной половины С. м.); стадию поперечного поражения на различных уровнях с пара- или тетрапарезом или параличами, нарушением функции тазовых органов. В первой стадии упорные корешковые боли рано приводят к рефлекторной фиксации позвоночника в таком положении, в котором боли уменьшаются или исчезают. Это вызывает развитие Сколиоза, усиление или уменьшение физиологического Лордоза, Кифоза, изменение походки (Походка), ограничение подвижности позвоночника. Боли могут выявляться и усиливаться при натуживании, наклоне головы и туловища, поднимании нижних конечностей (симптомы натяжения корешков на уровне опухоли); корешковые боли возникают при переходе из положения сидя в положение лежа или в положение стоя (корешковые боли положения). Поколачивание по остистому отростку позвоночника или сдавление вен шеи (симптомы Раздольского) также может вызвать появление корешковых болей и парастезий книзу от уровня расположения экстрамедуллярной опухоли.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных неврологического и инструментальных исследований. При рентгенографии у 35—40% больных обнаруживают изменения позвоночника — расширение позвоночного канала за счет истончения корней дужек позвонков на уровне расположения опухоли (симптом Элсберга — Дайка) или сдавление задней поверхности тел позвонков, расширение межпозвоночного отверстия, иногда тень опухоли. Уточнить диагноз на догоспитальном этапе можно с помощью компьютерной рентгеновской томографии и магнитно-резонансной томографии. В стационаре наличие опухоли С. м. подтверждают обнаружением при люмбальной пункции блока субарахноидального пространства и белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости. Отсутствие ликвора при люмбальной пункции в сочетании с клиническими данными может указывать на локализацию опухоли. Развитие после пункции синдрома вклинения-усиления или выявление проводниковых нарушений также подтверждает наличие экстрамедуллярной опухоли. Уровень расположения опухоли устанавливают по данным миелографии, веноспондилографии, спинальной ангиографии, электрофизиологических исследований.

Лечение опухолей С. м. хирургическое. При злокачественном характере процесса или частичном удалении опухоли лечение должно быть комбинированным (хирургическое с последующей лучевой терапией или химиотерапией). Операцию проводят под интубационным наркозом с применением деполяризующих миелорелаксантов. В послеоперационном периоде кроме антибактериальной и симптоматической терапии необходимы тщательный уход, направленный на предупреждение трофических поражений кожи, контроль за функцией тазовых органов. При обширной ламинэктомии, особенно в шейном отделе позвоночника, необходимо решать вопрос о его фиксации корсетом либо хирургическим методом. С целью восстановления утраченных функций С. м. проводят ЛФК, массаж, стимулирующую терапию. После радикального удаления доброкачественной опухоли чаще всего наступает выздоровление.

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Салина, т. 2, с. 302, М., 1986; Арсени К. и Симионеску М. Нейрохирургическая вертебромедуллярная патология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Богородинский Д.К. и Скоромец А.А. Инфаркты спинного мозга, Л., 1973; Герман Д.Г. и Скоромец А.А. Компрессионные радикуломедуллярные ишемии, Кишинев, 1985; Они же, Нарушения спинномозгового кровообращения, Кишинев, 1981; Корнянский Г.П., Васин Н.Я. и Эпштейн П.В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. А.А. Арендта и С.И. Нерсесянц, М., 1968; Патология позвоночника и спинной мозг, под ред. В.В. Михеева, М., 1965; Раздольский И.Я. Опухоли спинного мозга и позвоночника, Л., 1958; Ромоданов А.П., Дунаевский А.Е. и Орлов Ю.А. Опухоли спинного мозга, Киев, 1976; Цывкин М.В. Рентгенодиагностика заболеваний спинного мозга, Л., 1974; Шустик В.А. и Панюшкин А.И. Клиника и хирургическое лечение дискогенных пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий, Л., 1985.

проводящие пути, справа — участки серого вещества; одинаковыми цветами обозначены группы проводящих путей и соответствующие им участки серого вещества; синим цветом — чувствительные пути и задний рог, красным — пирамидные пути и передний рог, серым — собственные пучки спинного мозга и промежуточное вещество, зеленым — восходящие пути экстрапирамидной системы, желтым — боковой рог: 1 — покрышечно-спинномозговой путь; 2 — передний корково-спинномозговой путь; 3 — передний спиноталамический путь; 4 — преддверно-спинномозговой путь; 5 — оливоспинномозговой путь; 6 — ретикул-спинномозговой путь: 7 — передний спиномозжечковый путь; 8 — латеральный спиноталамический путь; 9 — красноядерно-спинномозговой путь; 10 — задний спиномозжечковый путь; 11 — латеральный корково-спинномозговой путь; 12 — собственные пучки спинного мозга; 13 — клиновидный пучок; 14 — тонкий пучок; 15 — овальный пучок; 16 — задний канатик; 17 — боковой канатик; 18 — передний канатик: 19 — промежуточное вещество; 20 — задний рог; 21 — боковой рог; 22 — передний рог; 23 — задний корешок; 24 — передний корешок»>

Рис. 3. Схематическое изображение поперечного разреза спинного мозга. Слева обозначены проводящие пути, справа — участки серого вещества; одинаковыми цветами обозначены группы проводящих путей и соответствующие им участки серого вещества; синим цветом — чувствительные пути и задний рог, красным — пирамидные пути и передний рог, серым — собственные пучки спинного мозга и промежуточное вещество, зеленым — восходящие пути экстрапирамидной системы, желтым — боковой рог: 1 — покрышечно-спинномозговой путь; 2 — передний корково-спинномозговой путь; 3 — передний спиноталамический путь; 4 — преддверно-спинномозговой путь; 5 — оливоспинномозговой путь; 6 — ретикул-спинномозговой путь: 7 — передний спиномозжечковый путь; 8 — латеральный спиноталамический путь; 9 — красноядерно-спинномозговой путь; 10 — задний спиномозжечковый путь; 11 — латеральный корково-спинномозговой путь; 12 — собственные пучки спинного мозга; 13 — клиновидный пучок; 14 — тонкий пучок; 15 — овальный пучок; 16 — задний канатик; 17 — боковой канатик; 18 — передний канатик: 19 — промежуточное вещество; 20 — задний рог; 21 — боковой рог; 22 — передний рог; 23 — задний корешок; 24 — передний корешок.

Рис. 4. Схематическое изображение соотношений сегментов спинного мозга и позвонков на сагиттальном разрезе позвоночника. Оранжевым и желтым цветом обозначены шейные сегменты и шейные позвонки, фиолетовым и сиреневым — грудные, голубым — поясничные и копчиковые, розовым — крестцовые. Римскими цифрами обозначены позвонки, арабскими — корешки спинномозговых нервов соответствующих сегментов.

разрез спинного мозга: 1 — мягкая оболочка; 2 — дорсолатеральная (задняя) борозда; 3 — промежуточная дорсальная (задняя) борозда; 4 — дорсальный (задний) корешок; 5 — дорсальный (задний) рог; 6 — боковой рог; 7 — вентральный (передний) рог; 8 — вентральный (передний) корешок; 9 — передняя спинальная артерия; 10 — вентральная (передняя) срединная щель»>

Рис. 2. Поперечный разрез спинного мозга: 1 — мягкая оболочка; 2 — дорсолатеральная (задняя) борозда; 3 — промежуточная дорсальная (задняя) борозда; 4 — дорсальный (задний) корешок; 5 — дорсальный (задний) рог; 6 — боковой рог; 7 — вентральный (передний) рог; 8 — вентральный (передний) корешок; 9 — передняя спинальная артерия; 10 — вентральная (передняя) срединная щель.

конус спинного мозга»>

Рис. 1. Передняя поверхность спинного мозга: 1 — продолговатый мозг; 2 — шейное утолщение; 3 — срединная вентральная (передняя) щель; 4 — вентролатеральная (переднебоковая) борозда; 5 — пояснично-крестцовое утолщение; 6 — конус спинного мозга.

СПИННОЙ СЕГМЕНТ →← СПИННАЯ СУХОТКА

Смотреть что такое СПИННОЙ МОЗГ в других словарях: