Как пишется вторая группа крови резус положительный

Инженерный справочник DPVA.ru (ex DPVA-info)

Проект Карла III Ребане и хорошей компании

 Задвижки, фильтры, кланы, клапаны, виброкомпенсаторы ABRA


Раздел недели: Плоские фигуры. Свойства, стороны, углы, признаки, периметры, равенства, подобия, хорды, секторы, площади и т.д.

Межфланцевые прокладки. Герметики. Уплотнительные материалы

Техническая информация тут

Поиск на сайте DPVA

Поставщики оборудования

Полезные ссылки

О проекте

Обратная связь

Ответы на вопросы.

Оглавление

Таблицы DPVA.ru — Инженерный Справочник

Free counters!


Адрес этой страницы (вложенность) в справочнике dpva.ru:  главная страница  / / Техническая информация / / Личная жизнь инженеров / / Физика и химия человека. Данные о среднем инженере / инженере-даме или будущем инженере. Механика и гидравлика инженеров. Расход энергии инженерами. Тепловые параметры инженеров. Инженеры и звук. Электрические параметры инженеров. Оптика инженеров.  / / Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора.


  Вы сейчас находитесь в каталоге:
   Физика и химия человека. Данные о среднем инженере / инженере-даме или будущем инженере. Механика и гидравлика инженеров. Расход энергии инженерами. Тепловые параметры инженеров. Инженеры и звук. Электрические параметры инженеров. Оптика инженеров.   

Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора.

Поделиться:   

Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора.

Основная классификация групп крови по системе АВ0:

Группы Описание
I она-же (0) Отсутствие эритроцитарных антигенных свойств.
II она-же (А) Наличие в эритроцитарной оболочке антигена типа А.
III она-же (В) Присутствие в клеточной мембране эритроцитов антигена типа В.
IV она-же (АВ) Нахождение в плазматической оболочке красных кровяных телец антигенов обоих типов А и В.

Виды групп крови различаются не только по категориям, есть еще такое понятие, как резус-фактор. Серологическая диагностика и обозначения группы крови и резус фактора всегда делаются одновременно. Потому как для переливания кровяной массы, например, жизненно важным значением является как группа кровяной субстанции, так и ее резус-фактор. И если группе крови свойственно иметь буквенное выражение, то резусные показатели всегда обозначались математическими символами такими как Rh(+) и rh(-), что значит положительный или отрицательный резус-фактор.

Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора.

Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока подходят реципиенту.

Группы крови обозначение и резус-фактор Распространенность среди людей планеты Для каких групп может быть донором Какие категории кровотока подходят реципиенту

I (0) Rh(+)

40–50%

0, А, В, АВ с Rh(+) и rh(-)

0 с Rh(+) и rh(-)

I (0) rh(-)

7–10%

0, А, В, АВ с rh(-)

0 с rh(-)

II (A) Rh(+)

30–35%

А, АВ с Rh(+)

0, А с Rh(+) и rh(-)

II (A) rh(-)

6–8%

А, АВ с rh(-)

0, А с rh(-)

III (B) Rh(+)

8–12%

В, АВ с Rh(+)

0, В с Rh(+) и rh(-)

III (B) rh(-)

1–2%

В, АВ с rh(-)

0, В с rh(-)

IV (AB) Rh(+)

5–7%

АВ с Rh(+)

0, А, В, АВ с Rh(+)

IV (AB) rh(-)

менее 1%

АВ с rh(-)

АВ с rh(-)

Схема, приведенная в таблице гипотетическая. На практике врачи отдают предпочтение классической гемотрансфузии ― это полное совпадение кровяной жидкости донора и реципиента. И лишь при крайней необходимости медицинский персонал решается на переливание допустимой крови.

Наследование группы крови Таблица наследования группы крови ребенком в зависимости от групп крови отца и матери

Мама + папа

Группа крови ребенка : возможные варианты (в %)

I + I

I ( 100 % )

I + II

I ( 50 % )

II ( 50 % )

I + III

I ( 50 % )

III ( 50 % )

I + IV

II ( 50 % )

III ( 50 % )

II + II

I (25 % )

II ( 75 % )

II + III

I ( 25 % )

II ( 25 % )

III ( 25 % )

IV ( 25 % )

II + IV

II ( 50 % )

III ( 25 % )

IV ( 25 % )

III + III

I ( 25 % )

III ( 75 % )

III + IV

I ( 25 % )

III ( 50 % )

IV ( 25 % )

IV + IV

II ( 25 % )

III ( 25 % )

IV ( 50 % )

Наследование группы крови системы Rh = резус фактора, возможные у ребенка, в зависимости от Rh его родителей.

Группа крови матери

Группа крови отца

Rh(+)

rh(-)

Rh(+)

Любой

Любой

rh(-)

Любой

Резус-отрицательный

Распечатать: Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора

Поиск в инженерном справочнике DPVA. Введите свой запрос:

Поиск в инженерном справочнике DPVA. Введите свой запрос:

Если Вы не обнаружили себя в списке поставщиков, заметили ошибку, или у Вас есть дополнительные численные данные для коллег по теме, сообщите , пожалуйста.

Вложите в письмо ссылку на страницу с ошибкой, пожалуйста.

Коды баннеров проекта DPVA.ru
Начинка: KJR Publisiers

Консультации и техническая
поддержка сайта: Zavarka Team

Проект является некоммерческим. Информация, представленная на сайте, не является официальной и предоставлена только в целях ознакомления. Владельцы сайта www.dpva.ru не несут никакой ответственности за риски, связанные с использованием информации, полученной с этого интернет-ресурса.
Free xml sitemap generator

www.dpva.ru Инженерный справочник.

Всего столетие тому назад люди еще не имели такого подробного представления о составе кровяного русла и тем более, сколько групп крови существует, какое может сейчас получить любой интересующийся. Открытие всех групп крови принадлежит нобелевскому лауреату австрийскому ученому Карлу Ландштейнеру и его коллеге по исследовательской лаборатории. Группа крови как понятие стало употребляться с 1900 года. Разберемся, какие группы крови существуют и их характеристика.

Классификация по системе АВ0

Что такое группа крови? У каждого индивидуума в плазматической мембране эритроцитов есть около 300 различных антигенных элементов. Агглютиногенные частицы на молекулярном уровне по своей структуре закодированы посредством определенных форм одного и того же гена (аллеля) в одинаковых хромосомных участках (локусах).

Правильные обозначения групп человеческой крови

Чем отличаются группы крови? Любая группа кровотока определяется специфическими системами антигенов эритроцитов, контролируемыми установленными локусами. И от того какие аллельные гены (обозначается буквами), в идентичных хромосомных участках находятся, и будет зависеть категория кровяной субстанции.

Точная численность локусов и аллелей к нынешнему моменту еще не имеет точных данных.

Какие бывают группы крови? Достоверно установлены около 50 разновидностей антигенов, но наиболее часто встречаются такие типы аллельных генов, как А и В. Поэтому именно они используются для обозначения групп плазмы. Особенности типа кровяной субстанции определяются объединением антигенных свойств кровотока, то есть унаследованных и переданных с кровью совокупностей генов. Каждое обозначение группы крови соответствует антигенным качествам красных кровяных телец, содержащихся в клеточной мембране.

Основная классификация групп крови по системе АВ0:

Группы Описание
I (0) Отсутствие эритроцитарных антигенных свойств.
II (А) Наличие в эритроцитарной оболочке антигена типа А.
III (В) Присутствие в клеточной мембране эритроцитов антигена типа В.
IV (АВ) Нахождение в плазматической оболочке красных кровяных телец антигенов обоих типов А и В.

Виды групп крови различаются не только по категориям, есть еще такое понятие, как резус-фактор. Серологическая диагностика и обозначения группы крови и резус фактора всегда делаются одновременно. Потому как для переливания кровяной массы, например, жизненно важным значением является как группа кровяной субстанции, так и ее резус-фактор. И если группе крови свойственно иметь буквенное выражение, то резусные показатели всегда обозначались математическими символами такими как (+) и (−), что значит положительный или отрицательный резус-фактор.

Сочетаемость групп крови и резус-фактора

Резусной совместимости и по группам кровотока придается большое значение при переливании и планировании беременности, во избежание конфликтности эритроцитарной массы. Что касается переливания крови, особенно в экстренных ситуациях, эта процедура способна подарить пострадавшему жизнь. Только возможно это при идеальном совпадении всех компонентов крови. При малейшем несоответствии по группе либо резусу, может произойти склеивание эритроцитов, что влечет за собой, как правило, гемолитическую анемию или почечную недостаточность.

При таких обстоятельствах реципиента может постичь шоковое состояние, что нередко заканчивается летально.

Дабы исключить критические последствия гемотрансфузии, непосредственно перед вливанием крови медики проводят биологическую пробу на совместимость. Для этого реципиенту вливается небольшое количество цельной крови или отмытых эритроцитов и анализируется его самочувствие. Если отсутствуют симптомы, свидетельствующие о неприятии кровяной массы, то кровь можно вливать в полном, необходимом объеме.

Признаками отторжения кровяной жидкости (гемотрансфузионного шока) служат:

  • озноб с выраженным ощущением холода;
  • посинение кожи и слизистых;
  • повышение температуры;
  • появление судорог;
  • тяжесть при дыхании, одышка;
  • перевозбужденное состояние;
  • снижение артериального давления;
  • боли в поясничной области, в районе груди и живота, а также в мышцах.

Приведены наиболее характерные симптомы, которые возможны при вливании образца неподходящей кровяной субстанции. Внутрисосудистое введение кровяного вещества осуществляется под непрестанным контролем медицинского персонала, который при первых признаках шока должен приступить к реанимационным действиям в отношении реципиента. Гемотрансфузия требует высокого профессионализма, поэтому проводится строго в условиях стационара. Как влияют показатели кровяной жидкости на совместимость наглядно показано в таблице групп крови и резус-факторов.

Группы крови таблица:

Группы крови обозначение и резус-фактор Распространенность среди людей планеты Для каких групп может быть донором Какие категории кровотока подходят реципиенту
I (0) Rh «+» 40–50% 0, А, В, АВ с «+» и «−» 0 с «+» и «−»
I (0) Rh «−» 7–10% 0, А, В, АВ с «−» 0 с «−»
II (A) Rh «+» 30–35% А, АВ с «+» 0, А с «+» и «−»
II (A) Rh «−» 6–8% А, АВ с «−» 0, А с «−»
III (B) Rh «+» 8–12% В, АВ с «+» 0, В с «+» и «−»
III (B) Rh «−» 1–2% В, АВ с «−» 0, В с «−»
IV (AB) Rh «+» 5–7% АВ с «+» 0, А, В, АВ с «+»
IV (AB) Rh «−» менее 1% АВ с «−» АВ с «−»

Схема, приведенная в таблице гипотетическая. На практике врачи отдают предпочтение классической гемотрансфузии ― это полное совпадение кровяной жидкости донора и реципиента. И лишь при крайней необходимости медицинский персонал решается на переливание допустимой крови.

Методы определения категорий крови

Диагностика на вычисление групп крови проводится после получения венозного или кровяного материала пациента. Чтобы установить резус-фактор понадобится кровь из вены, которую соединяют с двумя сыворотками (положительная и отрицательная).

О наличии у пациента того или иного резус-фактора свидетельствует образец, где нет агглютинации (склеивания эритроцитов).

Для определения группы кровяной массы используют следующие способы:

  1. Экспресс-диагностика применяется в экстренных случаях, ответ можно получить уже спустя три минуты. Осуществляется она с использованием пластиковых карточек с нанесенными на дно высушенными реактивами. Показывает одновременно группу и резус.
  2. Двойная перекрестная реакция используется для уточнения сомнительного результата исследования. Оценивают результат после смешивания сыворотки пациента с эритроцитарным материалом. Сведения доступны для интерпретации уже спустя 5 минут.
  3. Цоликлонирования при этом способе диагностики натуральные сыворотки подменяются искусственными цоликлонами (анти-А и -В).
  4. Стандартное определение категории кровотока выполняется путем соединения нескольких капель крови пациента с образцами сыворотки с четырьмя экземплярами известных антигенных фенотипов. Результат доступен в течение пяти минут.

Если агглютинация отсутствует во всех четырех образцах, то такой признак говорит, что перед вами первая группа. И в противоположность этому, когда во всех пробах происходит слипание эритроцитов, то этот факт указывает на четвертую группу. Касаемо второй и третьей категории крови, о каждой из них можно судить, в случае отсутствия агглютинации в биологическом образце сыворотки определяемой группы.

Отличительные свойства четырех групп крови

Характеристика групп крови позволяет судить не только о состоянии организма, физиологических особенностях и предпочтениях в пище. Вдобавок ко всем перечисленным сведениям, благодаря группам крови у человека, легко получить психологический портрет. Удивительно, но людьми давно подмечено, а учеными научно обосновано, что категории кровяной жидкости способны повлиять на личностные качества своих обладателей. Итак, рассмотрим описание группы крови и их характеристики.

Первая группа биологической среды человека принадлежит к самым истокам цивилизации и является самой многочисленной. Принято считать, что изначально 1 группа кровотока, свободная от агглютиногенных свойств эритроцитов, была у всех жителей Земли. Самые древние прародители выживали за счет охоты, ― это обстоятельство наложило свой отпечаток на их черты личности.

Психологический тип людей с «охотничьей» категорией крови:

  • Целеустремленность.
  • Лидерские качества.
  • Уверенность в собственных силах.

К негативным аспектам личности относятся такие черты, как суетливость, ревность, чрезмерная амбициозность. Вполне естественно, что именно волевые качества характера и мощный инстинкт самосохранения способствовали выживанию предков и, тем самым сбережению расы доныне. Чтобы отлично себя чувствовать, представителям первого типа крови требуется преобладание белков в рационе и сбалансированное количество жиров и углеводов.

Формирование второй группы биологической жидкости начало происходить спустя примерно несколько десятков тысячелетий после первой. Состав крови стал претерпевать изменения из-за постепенного перехода многих общин на растительный вид питания, выращенный в процессе земледелия. Активное обрабатывание земли для культивирования различных злаков, плодовых и ягодных растений, привело к тому, что люди стали обосновываться в общины. Образ жизни в обществе и совместная трудовая занятость сказались как на изменении компонентов кровеносной системы, так и на личности индивидуумов.

Качества личности людей с «земледельческим» видом крови:

  • Добросовестность и трудолюбие.
  • Дисциплинированность, надежность, предусмотрительность.
  • Доброжелательность, общительность и дипломатичность.
  • Спокойный нрав и терпеливое отношение к окружающим.
  • Организаторский талант.
  • Быстрое приспособление к новой обстановке.
  • Настойчивость в достижении намеченных целей.

В числе столь ценных качеств существовали и негативные черты характера, которые обозначим как чрезмерная осторожность и напряженность. Но это не перекрывает общего благоприятного впечатления от того, как на человечество повлияло разнообразие в питании и изменения в образе жизни. Особое внимание обладателям второй группы кровяного русла стоит уделить умению расслабляться. А насчет питания, то для них предпочтительна пища с преобладанием овощей, фруктов и злаков.

Мясо допускается белое лучше выбирать для питания легко усваиваемые белки.

Третья группа начала образовываться в результате волнообразного переселения жителей африканской местности на территории Европы, Америки, Азии. Особенности непривычного климата, другие продукты питания, развитие животноводства и прочие факторы стали причиной изменений, произошедших в кровеносной системе. Для людей этого типа крови, кроме мясных, полезны к тому же и молочные продукты животноводства. А также зерновые, бобовые, овощные, фруктовые и ягодные культуры.

Третья группа кровеносного русла говорит о своем владельце, что он:

  • Выдающийся индивидуалист.
  • Терпеливый и уравновешенный.
  • Гибкий в партнерских отношениях.
  • Сильный духом и оптимистично настроен.
  • Слегка сумасбродный и непредсказуемый.
  • Способный к оригинальному образу мыслей.
  • Творческая личность с развитым воображением.

Среди такого количества полезных личностных качеств, неблагоприятно отличается только независимость «кочевников-скотоводов» и нежелание подчиняться сложившимся устоям. Хотя это почти не влияет на их взаимоотношения в обществе. Потому как эти люди, отличающиеся коммуникабельностью, легко найдут подход к любому человеку.

Особенности крови человека наложили свой отпечаток и на представителей земной расы с самой редкой группой кровяной субстанции ― четвертой.

Неординарная индивидуальность обладателей редчайшей четвертой категории крови:

  • Творческое восприятие окружающего мира.
  • Пристрастие ко всему прекрасному.
  • Ярко выраженные интуитивные способности.
  • Альтруисты по натуре, склонные к состраданию.
  • Изысканный вкус.

В общем, носители четвертого типа крови отличаются уравновешенностью, чуткостью и врожденным чувством такта. Но иногда им свойственна резкость в высказываниях, что может создать неблагоприятное впечатление. Тонкая душевная организация и отсутствие напористости нередко вынуждают колебаться в принятии решения. Перечень разрешенных продуктов очень разнообразный, среди которого присутствуют продукты животного и растительного происхождения. Интересно отметить, что многие черты личности, которые люди приписывают обычно своим заслугам, оказываются всего лишь особенностями группы крови.

Что такое группа крови человека, известно каждому, но зато не каждый знает, как она обозначается, определяется и у кого какой тип плазмы. Не смотря на это, известно, что о крови знают уже достаточно давно и ее описание давно практикуется в медицине. Это касается тех случаев, когда необходима донорская плазма для реципиента и обязательная совместимость для пациентов.

Таким образом, еще с давних времен пошло понятие такое, что разделяют группы крови на специальные обозначения, что позволяет их правильно разделять и писать. В этой статье мы поговорим именно об этом, чтоб каждый смог узнать, как именно пишется та или иная группа и иметь представление о своем назначении. Знать свой тип плазмы просто необходимо, ведь в жизни случаются разные ситуации. Чаще всего это касается экстренных случаев, когда реципиенту срочно нужна плазма, а донора нет.

Если вы будете знать, какая у вас группа крови, то вряд ли вы сможете отказать. Только при этом еще стоит помнить про некоторые ограничения. Стать донором может только абсолютно здоровый человек, без хронических заболеваний и лишних пристрастий к алкогольным напиткам. В идеале перед тем, как сдавать плазму на донорство, необходимо пройти обследование, позволяющие определить, можно ли делать вам забор или нет. Ведь писать можно что угодно, а лишний раз провериться стоит обязательно.

Перед переливанием обычно проводят типирование: http://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/vazhnost-tipirovaniya-krovi-dlya-cheloveka.html

Особенности плазмы

Ко всему тому, что кровь играет важное значение в организме человека, стоит помнить, что для правильности ее восприятия, необходимо правильно определить эту группу крови и соответственно записать. Если перепутать хоть одну букву или цифру в записи, то может получиться уже совершенно не та форма.

Теперь разберемся, что обозначает та или иная буква и цифра в записи типа и как ее писать. Вся кровь состоит из плазмы, эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Так же есть определенные антигены, участвующие в записи группы. Чтоб было как можно лучше понятнее, представим таблицу, в которой описано отношение тех или иных антител в определенной группе крови.

Обозначение группы Агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах Агглютинины, содержащиеся в сыворотке
0(I) 0 a и b
A(II) A b
B(III) B a
AB(IV) A и B 0

Данная таблица описывает обозначение определенной группы крови и отношение агглютиногенов к каждой из них. Описание проводится по специальной системе АВ0, позволяющая написать правильно тип плазмы.

Резус-фактор

резус факторКак и группа крови, резус-фактор играет важное значение в записи. Так же ко всему этому, резус-фактор играет очень важное значение при переливании. Например, еще в давние времена переливание крови проводилось без определения группы.

Учитывался исключительно положительный и отрицательный резус-фактор. Например, если реципиенту требовалась первая положительная, то донора могли взять в первой положительной. В данном случае был важен исключительно показатель резус-фактора.

Существует предположение, что у некоторых людей возможна смена группы крови с течением жизни. Возможно ли это? Подробнее в статье: http://krasnayakrov.ru/gruppy-krovi/mozhet-li-menyatsya.html

На сегодняшний день такие переливания настрого запрещены. Это связано с тем, что участились случаи возникновения несовместимости. Поэтому при переливании учитывается строго типа плазмы и ее резус-фактор. Резус – это специальный белок, находящийся на мембране эритроцитов. Его присутствие говорит о том, что резус-фактор положительный, а отсутствие – отрицательный. В записях формы обозначения резус обозначается в виде английских букв Rh+ и Rh- — соответственно положительный и отрицательный.

Стоит отметить, что положительный резус встречается наиболее часто по сравнению с отрицательным. С чем именно это связано медики пока не могут точно сказать. Так же как и про распространенность первой и второй группы крови, ввиду того, что четвертая отрицательная встречается вообще очень редко.

Записи определенных типов

Каждую из четырех групп можно написать следующим образом:

0 (I) — 1-я группа
А (II) — 2-я группа
В (III) — 3-я группа
АВ (IV) — 4-я группа крови

Ко всему этому стоит отметить, что существует у каждого типа свой резус-фактор.

Поэтому форма пишется именно так:

0(I) Rh+, А (II) Rh+, B (III) Rh+, AB (IV) Rh+, 0(I) Rh-, А (II) Rh-, B (III) Rh-, AB (IV) Rh-.

Это говорит о том, что у каждой группы крови есть свои особые разновидности и главное их правильно написать. Каждая ошибочная буква может дорого обойтись человеку, особенно это касается резус-фактора. Одна единая палочка может перепортить человеку все, даже здоровье, ведь несовместимость серьезная вещь и ею пренебрегать ни в коем случае нельзя. Об этом как раз и поговорим далее.

Совместимости типов плазмы

Учитывая то, что кровь различается по группам и резус-фактору, имеется такое понятие, как совместимость или ее отсутствие. Ее можно писать в качестве дополнительной информации в карточке пациента или просто для себя.

В большей степени несовместимость характеризуется разными резус-факторами. Например, первую группу крови с положительным резусом можно переливать ко второй тоже с положительным. Если плазмы смешать с разными резусами, возникает несовместимость. Данное явление описывается склеиванием эритроцитов и образованием тромбоцитоза. Такое склеивание возникает потому, что существующей в крови белок не может взаимодействовать с другой, в которой этот белок отсутствует. Тоже самое может произойти при смешивании разных типов плазмы с учетом разного резуса.

Тромбоцитоз может нести угрозу здоровью человека: http://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/trombotsitoz-prichinyi-i-lechenie.html

Анализ плазмы на резус является очень распространенным. Его делают обязательно в каждой больнице перед хирургическим вмешательством, чтобы избежать проблем, которые могут возникнуть при переливании крови. Этот же анализ обязателен при постановке женщин на учет по беременности. А также для всех мужчин при постановке на воинский учет. Если это не ваш случай, то узнать группу крови можно в ближайшей поликлинике. Обратитесь к вашему участковому врачу. Кровь на анализ берут из вены. Особой подготовки не требуется, разве что полное исключение медикаментозных препаратов и спиртного. Это совершено не больно и ко всему этому достаточно быстро. Уже через несколько дней будет готов ваш результат.

Так же можно заказать срочный анализ, но это будет стоит немного дороже. Знать свой тип плазмы просто необходимо, ведь в противном случае вы может очутиться в экстренной ситуации, где просто не будет времени определять дополнительно. Если вы до сих пор не знаете свой тип плазмы, сделайте анализ, чтоб в дальнейшем не было никаких лишних проблем. Тем более это еще очень полезно, если вы следите за своей фигурой и верите определению по поводу того, что правильно питаться в соответствии с типом плазмы очень даже полезно. Так же это положительно влияет на здоровье и фигуру.

  • Распечатать

Как я стал врачом? Довольно-таки трудный вопрос… Если задуматься — выбора и не было. Я родился в семье врача реаниматолога, и каждый день за ужином я слышал рассказ отца о том, как же прошел его день. В детстве это всё казалось фантастичным, за гранью реальности.

Оцените статью:

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(6 голосов, среднее: 4.8 из 5)

Поделитесь с друзьями!

Группа крови и резус-фактор являются постоянными признаками, которые передаются по наследству, неизменны в течение всей жизни и не могут измениться под влиянием болезней. Обладание одной из четырех групп крови определяется парой генов, пришедших по одному от каждого из родителей.

ОГЛАВЛЕНИЕ

  1. Группа крови и резус фактор
  2. Как определяют группу крови?
  3. Зачем нужно знать свою группу крови?
  4. Совместимость групп крови
  5. Резус-конфликт при беременности
  6. Какая группа крови будет у ребенка?
  7. Конфликт по группе крови при беременности
  8. Диеты по группам крови
  9. Характер человека по группе крови
  10. Группа крови и болезни

Группа крови и резус фактор

Существует несколько делений человеческой крови на группы, но наибольшее значение имеет разделение крови на четыре группы по системе «AB0» и на две — по системе «резус».

Международное обозначение группы крови — «система АВ0»:

  • I (0) – первая. Эритроциты не содержат агглютиногенов, но в плазме — 2 агглютинина;
  • II (А) – вторая. Присутствует агглютиноген А и агглютинин БЕТТА;
  • III (В) – третья. Содержит агглютиноген В и агглютинин АЛЬФА;
  • IV (АВ) – четвертая. Содержит агглютиногены А и В, агглютининов нет.

Группы крови — система АВ0
Группы крови по системе «AB0»

Система групп крови АВО открыта в начале XX века австралийским ученым К. Ландштейнером при изучении поведения эритроцитов (красных кровяных телец) в сыворотке (жидкой части) крови разных людей. Ученый обратил внимание на тот факт, что эритроциты в сыворотке крови одних людей распределяются равномерно, а других — склеиваются. Используя разные комбинации эритроцитов и сывороток, он обнаружил три группы крови (I—III), а существование IV группы (более редкой) было установлено позднее. Частота встречаемости групп крови системы АВ0 у разных национальностей различна. У русских наиболее часто встречается A(II) – 38% и 0(I) – 33%. А американские индейцы в 99-100% случаев имеют только 1 группу крови.

Группа крови АВ достаточно редка во всех частях мира, независимо от национальной и расовой принадлежности. Она не может передаваться по наследству, а формируется у плода под влиянием полученных от родителей генов – А и В.

Кровь определенного количества людей может содержать белок, получивший название резус-фактора (Rh). По резус-фактору всех людей можно разделить на резус-положительных Rh(+) и резус-отрицательных Rh(–).

Резус-система была открыта в 40-е годы XХ в. К. Ландштейнером. Изучая кровь человека и животных, ученый обнаружил, что кровь примерно 85% обследованных людей подобна крови обезьян (макак-резус).

Было доказано, что кровь этих людей содержит антиген D, идентичный имеющемуся у резуса. Обнаруженный антиген D был назван резус-фактором (Rh). Кровь таких людей называют резус-положительной Rh(+), а в которой резус-фактор отсутствует, называют резус-отрицательной Rh(–). Вскоре было показано, что присутствие или отсутствие этого гена наследуется. Наследование резус-фактора происходит независимо от наследования группы крови.

Как определяют группу крови?

Определяют группу крови с помощью цоликлонов, взяв каплю венозной крови. Название «Цоликлон» происходит от названия учреждения, где специальный солевой раствор был разработан – Центральный Ордена Ленина Институт Крови (нынешний «Национальный медицинский исследовательский центр гематологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации.)

Как определяют группу крови?
Определение группы крови.
Вторая группа крови, резус положительный

Определение группы крови цоликлонами анти-А, анти-В является наиболее современным и относительно простым методом. Наносятся цоликлоны анти-А и анти-В на специальный планшет по одной большой капле, под соответствующими надписями. Рядом с ними наносится исследуемая кровь по одной маленькой капле. После смешивания реагентов и крови медицинский работник наблюдает за наступлением или отсутствием реакции агглютинации (склеивания) в течение 3 минут.

Реакция исследуемой крови с цоликлонами Исследуемая кровь принадлежит к группе
анти-А анти-В
0(I)
+ A(II)
+ B(III)
+ + AB(IV)

Определение резус-фактора с помощью реагента (Цоликлон анти-D Супер). На тарелку наносят большую каплю реагента, рядом помещают маленькую каплю исследуемой крови и смешивают кровь с реагентом. Если реакция агглютинации начинает развиваться – резус положительная Rh(D)«+», нет агглютинации – резус отрицательная Rh(D)«–».

Зачем нужно знать свою группу крови?

Каждый человек должен знать свою группу крови и резус-принадлежность.

Определение трансфузионной совместимости. Группу крови необходимо знать для более быстрого подбора донора при острых кровопотерях для переливании крови.

Предоперационная подготовка. Для тяжелобольных людей, которым необходима трансплантация органов или тканей. Женщинам во время операции кесарева сечения.

Во время беременности. Наблюдение в динамике беременных с отрицательным резус-фактором, так как беременность при резус несовместимости матери и плода требует большего внимания врачей к беременной.

Диагностика гемолитической болезни новорожденных. Выявление несовместимости крови матери и плода по системе АВ0.

Совместимость групп крови

Определение группы крови необходимо для того, чтобы понимать, кровь какой группы можно, а какой нельзя переливать человеку.

Если не определена группа крови, то при её переливании от одного человека (донора) другому (реципиенту) в результате взаимодействия между эритроцитами и плазмой крови донора и реципиента может произойти склеивание эритроцитов (агглютинация) и последующее их разрушение (гемолиз).

Совместимость групп крови
Совместимость групп крови

При переливании несовместимой крови развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому в настоящее время придерживаются правила, по которому переливается только одногруппная кровь.

Переливание цельной крови с учетом групп осуществляется только по принципу одноименной группы (для детей это правило является обязательным). Кровь донора 0 (I) группы можно переливать реципиенту 0 (I) группы, и так далее. В экстренных ситуациях, когда нет времени или возможности делать анализ, допустимо переливание крови I группы «отрицательной» реципиентам остальных групп («до выяснения»), так как 0 (I) группа крови является универсальной.

Вливание несовместимой крови по групповой и резус-фактор принадлежности вызывает у пациента агглютинацию (склеивание) собственных эритроцитов, что вызывает смерть. Если смешать две разные группы крови на стеклянной пластинке, реакция отторжения будет настолько сильной, что ее можно наблюдать невооруженным глазом: клетки одной группы будут связываться антигенами чужеродной крови.

Каждый из нас является потенциальным донором и человеком, которому необходимо переливание крови.
Универсальный донор – человек с группой крови I, резус-отрицательной. Частота встречаемости составляет 6,45%.

Универсальный реципиент (кому переливают) – человек с группой крови IV, резус-положительной. Частота встречаемости составляет 5,95%.

Резус-конфликт при беременности

Резус-фактор – это белок, который находится на поверхности красных кровяных телец. Если он присутствует, то это положительный резус (Rh+), если отсутствует, то отрицательный (Rh-).

Согласно статистике, около 85% людей имеют положительный резус, остальные 15% – отрицательный. Если у беременной женщины Rh-, а у супруга Rh+, то у планируемого ребенка в 50% случаев резус-фактор будет положительный (Rh+). Резус-конфликт возникает при беременности женщины с отрицательным резусом, если кровь у плода – резус-положительная.

Точно сказать, какой резус-фактор унаследует ребенок, можно только в одном случае: если у обоих родителей Rh-статус отрицательный. Все дети такой пары будут иметь резус-отрицательный фактор. Во всех остальных случаях Rh может быть любым.

Резус-конфликт при беременности
Резус-конфликт при беременности

Когда в кровь матери с отрицательным резусом попадают эритроциты резус-положительного плода, они воспринимаются ее иммунной системой как чужеродные. Организм начинает вырабатывать антитела для уничтожения эритроцитов ребенка. При этом в его крови появляется большое количество вещества, называемого билирубином, которое может повредить его мозг.

Поскольку эритроциты плода непрерывно уничтожаются, его печень и селезенка стараются ускорить выработку новых эритроцитов, увеличиваясь при этом в размерах. В конце концов, и они не справляются с восполнением убыли эритроцитов. Наступает сильное кислородное голодание, которое вызывает еще больше патологий. В самых тяжелых случаях это может привести к гибели плода.

В женской консультации беременную обязательно проверяют на резус-фактор. Если он отрицательный, необходимо определить резусную принадлежность отца. При риске резус-конфликта (если у отца Rh(+)) кровь женщины неоднократно исследуется на наличие в ней антител к эритроцитам плода и их количество.
По уровню антител в крови будущей матери врач может определить возможное начало резус-конфликта и сделать выводы о предполагаемом резус-факторе у ребенка.

При первой беременности иммунная система будущей матери только «знакомится с чужаками» (Rh+ эритроцитами), антител вырабатывается немного и конфликт может не возникнуть. Однако в организме женщины остаются «клетки памяти», которые при последующих беременностях оперативно «организуют» быструю и мощную выработку антител против резус-фактора. Следовательно, риск поражения плода при каждой следующей беременности возрастает.

Поэтому сразу после родов определяют резус-фактор у младенца. Если он положительный, то матери не позднее 72 часов после родов вводят антирезусную сыворотку (антирезусный иммуноглобулин), которая предупредит развитие резус-конфликта при следующей беременности.

Такую же профилактику антирезусной сывороткой резус-отрицательные женщины должны проводить после внематочной беременности, аборта, выкидыша.

Какая группа крови будет у ребенка?

Группа крови ребенка находится в строго определенной зависимости от групповой принадлежности крови родителей. Было доказано, что точно так же, как ребенок наследует цвет глаз, кожи, волос, таким же принципам наследования подчиняется и группа крови.

Генетическое наследование группы крови является строго закономерным. Но это не значит, что если у обоих родителей, например, вторая группа крови, то у их детей будет только вторая.

Укажите группы крови мамы и папы и вы сможете вычислить группу крови ребёнка.

Так выяснилось, что если у родителей вторая (II) и третья (III) группа крови, то их дети могут в равной степени наследовать любую группу крови. И наоборот, если у папы с мамой первая (I) и четвертая (IV), то дети наследуют группу крови, отличную от родителей – вторую (II) или третью (III). Также первая группа (I) исключена, если один из родителей имеет четвертую группу крови AB (IV).

Групповую принадлежность членов семьи учитывают в судебной медицине при проведении экспертизы при спорном отцовстве или замене детей.

Конфликт по группе крови при беременности

Помимо простого интереса «Какая группа крови будет у будущего ребенка?» существует еще одна веская причина, чтобы знать, какая группа крови может быть у вашего малыша. При беременности может возникнуть не только резус-конфликт, но в некоторых случаях и конфликт по группам крови.

Если у матери первая группа крови (I), а у ребенка любая другая, она может вырабатывать против него антитела. В данном случае необходимо проверять наличие групповых антител у женщин с первой группой крови, так как при их наличии возможно развитие гемолитической болезни новорожденного по группе крови. Однако тяжелая форма гемолитической болезни новорожденного встречается редко, лишь в единичных случаях.

Диеты по группам крови

Диета по группам крови стала набирать обороты. Такая диета представляет собой перечень рекомендуемых продуктов, которые должны входить в рацион людей с той или иной группой крови.

Первая группа крови I (0) — «Охотник». Считается, что первая группа самая древнейшая на земле, и люди с первой группой крови – мясоеды, поэтому диета их должна содержать большое количество высокопротеиновых продуктов: мясо, рыбу, овощи и фрукты, бобовые и гречку.

Ограничивать крупы, особенно овсянку, пшеницу и изделия из нее (в том числе пшеничный хлеб), избегать капусту, кукурузу, консервированный продукты. Из напитков употреблять чай и травяные сборы (ромашка, шиповник, мята), и не употреблять кофе и молочные продукты. Основными принципами сохранения хорошего здоровья для таких людей должны стать физическая нагрузка и поступление в организм большого количества белков.

Вторая группа крови — «Земледелец». Людям со второй группой рекомендовано полное вегетарианство. По возможности должны полностью исключить из своего рациона мясо и птицу, так как эти продукты плохо перевариваются и откладываются в организме в виде жира. Также употребление мяса может повысить содержание пищевых токсинов. Однако можно некоторые сорта рыбы, соевые продукты, овощи, фрукты, кисломолочные продукты. Из напитков рекомендуется пить кофе, а зеленый, черный чай и газированные напитки избегать.

Диеты по группам крови

Третья группа крови — «Воины». Людям с третьей группой можно употреблять в пищу практически всё: мясо, рыбу, кисломолочные продукты, яйца, крупы (кроме гречи и пшеницы), бобовые (кроме чечевицы), овощи, фрукты. Рекомендуется избегать морепродуктов (ракообразных, моллюсков, креветок, мидий, устриц), куриное мясо и свинину. Можно пить любой чай, включая травяные, кофе, различные соки, любые молочные продукты.

Четвертая группа крови — «Интеллектуалы». Им можно практически все. Однако им следует исключить из рациона красное мясо, ветчину и бекон, подсолнечные семечки, гречневую крупу, перец, пшеницу и кукурузу (то есть достаточно калорийные продукты, которые исключаются при любой диете). Для улучшения обмена веществ рекомендуется включить в свой рацион морепродукты и зеленые овощи, бурые водоросли и молочные продукты. Людям с IV группой крови желательно исключить кетчуп, маринованные и соленые приправы, уксус, пищевой желатин.

Принадлежность человека к той или иной группе крови не определяет вкусовые предпочтения, а также способность организма перерабатывать и усваивать те или иные пищевые продукты. Рекомендации по соблюдению различных диет в зависимости от группы крови не имеют под собой научного обоснования.

Если прочитать внимательно рекомендации по соблюдению диеты по группе крови, то можно обнаружить, что наряду с набором продуктов (во многом совпадающим для всех групп) авторы рекомендуют оптимальный режим труда и отдыха, отказ или сдержанное употребление алкоголя, прогулки, физические упражнения и т.п. Это основные правила здорового образа жизни, которые никак не связаны с группой крови.

Характер человека по группе крови

Считается, что кровь в большей степени определяет характер и особенности человека, чем знаки зодиака.

Многие компании нередко используют эту систему отбора при приеме новых сотрудников на руководящие должности и формирование штата организации.

Первая группа крови появилась раньше других, обычно рождаются люди с сильным лидерским характером, общительные и энергичные. Человек с первой группой крови достаточно амбициозен, поэтому стремится сделать карьеру и добиться больших успехов в жизни. Это человек настроения, легко взрывается, очень эмоциональный. Коммуникабелен, легко знакомится с новыми людьми, имеет много друзей.

Вторая группа крови. Такие люди более стрессоустойчивы, терпеливы, любят гармонию и порядок, однако несколько упрямы. Бережливо относятся к деньгам, умеют их копить, хорошо готовят, умеют многое делать своими руками. Прекрасно ладят с людьми, и умело сглаживают острые углы в отношениях. Тяжелы на подъем.

Третья группа крови. Эти люди хорошо адаптируются к изменениям окружающей среды. Это властные, требовательны, но в тоже время впечатлительные и творческие личности, хорошо умеют анализировать ситуацию. Легко приспосабливаются к новым обстоятельствам и не бояться переезжать с места на место в поисках лучшей жизни. Независимы в принятии решений и не идут на поводу у чужого мнения.

Четвертая группа крови. Представители самой редкой группы крови исполнительные, чаще всего тонко чувствующие, с хрупкой и ранимой нервной системой, в жизни они привыкли руководствоваться чувствами. Хорошо развитая интуиция и даже наличие экстрасенсорных способностей. К недостаткам можно отнести постоянный внутренний конфликт.

Эти факты не являются научно доказанными, они формируются просто на основе наблюдений.

Группа крови и болезни

В отличие от диеты и характера, учёными была установлена связь между группой крови человека с некоторыми видами патологии.

Каждый тип крови — это своя система защиты против инфекций, вирусов, бактерий, токсичных соединений. Главные стражи нашего организма — антигены — прикреплены к красным кровяным клеткам наподобие усиков-антенн.
Обнаруживая вторжение на свою территорию, допустим, вируса, антигены вырабатывают антитела, которые устремляются к противнику и прилепляются к нему. В результате вирус теряет подвижность и становится очень липким. Далее происходит то, что ученые называют агглютинацией: вирусы слепляются группами, в результате чего выдворяются из организма.

Замечено, что вирусным гепатитом чаще болеют люди со второй группой крови (А), а менее устойчивы к вирусу гриппа лица с первой группой (0).

Если у вас первая группа, значит больше всего, вы подвержены заболеваниям желудочно-кишечного тракта, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аллергиям, бронхиальным астмам. Но имеете больше всего шансов дожить до старости в здравом уме, такие люди редко страдают старческим слабоумием, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе инсультами.

Лица со второй группой крови (А) чаще болеют раком желудка, поджелудочной железы, яичника, матки, ревматизмом, поясничным остеохондрозом, атеросклерозом, сахарным диабетом. У них часто отмечается нарушение свертываемости крови. В большей степени подвержены вирусным инфекциям.

Люди с третьей группой крови (В) больше других предрасположены к раку пищевода, полости рта. Такие люди в большей мере подвержены урогенитальным инфекциям и инфекциям, вызванным стрептококкам.

Люди с четвертой группой крови (АВ) чаще других страдают остеохондрозом позвоночника.

«Rh-» redirects here. For the Siddharta album, see Rh- (album). For the band, see The RH Factor. For the production company, see Regina Hall.

The Rh blood group system is a human blood group system. It contains proteins on the surface of red blood cells. After the ABO blood group system, it is the most likely to be involved in transfusion reactions. The Rh blood group system consists of 49 defined blood group antigens,[1] among which the five antigens D, C, c, E, and e are the most important. There is no d antigen. Rh(D) status of an individual is normally described with a positive (+) or negative (−) suffix after the ABO type (e.g., someone who is A+ has the A antigen and Rh(D) antigen, whereas someone who is A− has the A antigen but lacks the Rh(D) antigen). The terms Rh factor, Rh positive, and Rh negative refer to the Rh(D) antigen only. Antibodies to Rh antigens can be involved in hemolytic transfusion reactions and antibodies to the Rh(D) and Rh antigens confer significant risk of hemolytic disease of the fetus and newborn.

Nomenclature[edit]

Rh haplotype notation[2]

Fisher–Race Wiener
Dce R0
DCe R1
DcE R2
DCE RZ
dce r
dCe r’
dcE r″
dCE ry

The Rh blood group system has two sets of nomenclatures: one developed by Ronald Fisher and R. R. Race, the other by Wiener. Both systems reflected alternative theories of inheritance. The Fisher–Race system, which is more commonly in use today, uses the CDE nomenclature. This system was based on the theory that a separate gene controls the product of each corresponding antigen (e.g., a «D gene» produces D antigen, and so on). However, the d gene was hypothetical, not actual.

The Wiener system used the Rh–Hr nomenclature. This system was based on the theory that there was one gene at a single locus on each of the 2 copies of chromosome 1, each contributing to production of multiple antigens. In this theory, a gene R1 is supposed to give rise to the «blood factors» Rh0, rh′, and rh″ (corresponding to modern nomenclature of the D, C, and E antigens) and the gene r to produce hr′ and hr″ (corresponding to modern nomenclature of the c and e antigens).[3]

Notations of the two theories are used interchangeably in blood banking (e.g., Rho(D) meaning RhD positive). Wiener’s notation is more complex and cumbersome for routine use. Because it is simpler to explain, the Fisher–Race theory has become more widely used.[citation needed]

DNA testing has shown that both are partially correct: There are in fact two linked genes, the RHD gene which produces a single immune specificity (anti-D) and the RHCE gene with multiple specificities (anti-C, anti-c, anti-E, anti-e). Thus, Wiener’s postulate that a gene could have multiple specificities (something many did not give credence to originally) has been proved to be correct. On the other hand, Wiener’s theory that there is only one gene has proved to be incorrect, as has the Fisher–Race theory that there are three genes, rather than the 2. The CDE notation used in the Fisher–Race nomenclature is sometimes rearranged to DCE to more accurately represent the co-location of the C and E encoding on the RhCE gene, and to make interpretation easier.[citation needed]

Antigens[edit]

The proteins which carry the Rh antigens are transmembrane proteins, whose structure suggest that they are ion channels.[4] The main antigens are D, C, E, c and e, which are encoded by two adjacent gene loci, the RHD gene which encodes the RhD protein with the D antigen (and variants)[5] and the RHCE gene which encodes the RhCE protein with the C, E, c and e antigens (and variants).[6] There is no d antigen. Lowercase «d» indicates the absence of the D antigen (the gene is usually deleted or otherwise nonfunctional).[citation needed]

1. This is the Rh-positive blood cell.
2. This is the Rh-negative blood cell.
3. These are the antigens on the Rh-positive blood cell that make it positive. The antigens allow the positive blood cell to attach to specific antibodies.

Rh phenotypes are readily identified through the presence or absence of the Rh surface antigens. As can be seen in the table below, most of the Rh phenotypes can be produced by several different Rh genotypes. The exact genotype of any individual can only be identified by DNA analysis. Regarding patient treatment, only the phenotype is usually of any clinical significance to ensure a patient is not exposed to an antigen they are likely to develop antibodies against. A probable genotype may be speculated on, based upon the statistical distributions of genotypes in the patient’s place of origin.[citation needed]

R0 (cDe or Dce) is today most common in Africa. The allele was thus often assumed in early blood group analyses to have been typical of populations on the continent; particularly in areas below the Sahara. Ottensooser et al. (1963) suggested that high R0 frequencies were likely characteristic of the ancient Judea Jews, who had emigrated from Egypt prior to their dispersal throughout the Mediterranean Basin and Europe[7] on the basis of high R0 percentages among Sephardi and Ashkenazi Jews compared to native European populations and the relative genetic isolation of Ashkenazim. However, more recent studies have found R0 frequencies as low as 24.3% among some Afroasiatic-speaking groups in the Horn of Africa,[8] as well as higher R0 frequencies among certain other Afroasiatic speakers in North Africa (37.3%)[9] and among some Palestinians in the Levant (30.4%).[10] On the contrary, at a frequency of 47.2% of the population of Basque country having the lack of the D antigen, these people display the highest frequency of the Rh negative phenotype.[11]

Rh phenotypes and genotypes (UK, 1948)

Phenotype expressed on cell Genotype expressed in DNA Prevalence
(%)
Fisher–Race notation Wiener notation
D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+) Dce/DCE R0RZ 0.0125
Dce/dCE R0rY 0.0003
DCe/DcE R1R2 11.8648
DCe/dcE R1r″ 0.9992
DcE/dCe R2r′ 0.2775
DCE/dce RZr 0.1893
D+ C+ E+ c+ e− (RhD+) DcE/DCE R2RZ 0.0687
DcE/dCE R2rY 0.0014
DCE/dcE RZr″ 0.0058
D+ C+ E+ c− e+ (RhD+) DCe/dCE R1rY 0.0042
DCE/dCe RZr′ 0.0048
DCe/DCE R1RZ 0.2048
D+ C+ E+ c− e− (RhD+) DCE/DCE RZRZ 0.0006
DCE/dCE RZrY < 0.0001
D+ C+ E− c+ e+ (RhD+) Dce/dCe R0r′ 0.0505
DCe/dce R1r 32.6808
DCe/Dce R1R0 2.1586
D+ C+ E− c− e+ (RhD+) DCe/DCe R1R1 17.6803
DCe/dCe R1r′ 0.8270
D+ C− E+ c+ e+ (RhD+) DcE/Dce R2R0 0.7243
Dce/dcE R0r″ 0.0610
DcE/dce R2r 10.9657
D+ C− E+ c+ e− (RhD+) DcE/DcE R2R2 1.9906
DcE/dcE R2r″ 0.3353
D+ C− E− c+ e+ (RhD+) Dce/Dce R0R0 0.0659
Dce/dce R0r 1.9950
D− C+ E+ c+ e+ (RhD−) dce/dCE rrY 0.0039
dCe/dcE r′r″ 0.0234
D− C+ E+ c+ e− (RhD−) dcE/dCE r″rY 0.0001
D− C+ E+ c− e+ (RhD−) dCe/dCE r′rY 0.0001
D− C+ E+ c− e− (RhD−) dCE/dCE rYrY < 0.0001
D− C+ E− c+ e+ (RhD−) dce/dCe rr′ 0.7644
D− C+ E− c− e+ (RhD−) dCe/dCe r′r′ 0.0097
D− C− E+ c+ e+ (RhD−) dce/dcE rr″ 0.9235
D− C− E+ c+ e− (RhD−) dcE/dcE r″r″ 0.0141
D− C− E− c+ e+ (RhD−) dce/dce rr 15.1020

• Figures taken from a study performed in 1948 on a sample of 2000 people in the United Kingdom.[12]

Rh phenotypes in patients and donors in Turkey[13]

Rh Phenotype CDE Patients (%) Donors (%)
R1r CcDe 37.4 33.0
R1R2 CcDEe 35.7 30.5
R1R1 CDe 5.7 21.8
rr ce 10.3 11.6
R2r cDEe 6.6 10.4
R0R0 cDe 2.8 2.7
R2R2 cDE 2.8 2.4
rr″ cEe 0.98
RZRZ CDE 0.03
rr′ Cce 0.8

Rh antibodies[edit]

Rh antibodies are Immunoglobulin G (IgG) antibodies which are acquired through exposure to Rh-positive blood (generally either through pregnancy or transfusion of blood products). The D antigen is the most immunogenic of all the non-ABO antigens. Approximately 80% of individuals who are D-negative and exposed to a single D-positive unit will produce an anti-D antibody. The percentage of alloimmunization is significantly reduced in patients who are actively exsanguinating.[14]

All Rh antibodies except D display dosage (antibody reacts more strongly with red cells homozygous for an antigen than cells heterozygous for the antigen (EE stronger reaction vs Ee).

If anti-E is detected, the presence of anti-c should be strongly suspected (due to combined genetic inheritance). It is therefore common to select c-negative and E-negative blood for transfusion patients who have an anti-E and lack the c antigen (in general, a patient will not produce antibodies against their own antigens). Anti-c is a common cause of delayed hemolytic transfusion reactions.[15]

Hemolytic disease of the newborn[edit]

The hemolytic condition occurs when there is an incompatibility between the blood types of the mother and fetus. There is also potential incompatibility if the mother is Rh negative and the father is positive. When any incompatibility is detected, the mother often receives an injection at 28 weeks gestation and at birth to avoid the development of antibodies towards the fetus. These terms do not indicate which specific antigen-antibody incompatibility is implicated. The disorder in the fetus due to Rh D incompatibility is known as erythroblastosis fetalis.

  • Hemolytic comes from two words: «hema» (blood) and «lysis» (solution) or breaking down of red blood cells
  • Erythroblastosis refers to the making of immature red blood cells
  • Fetalis refers to the fetus.

When the condition is caused by the Rh D antigen-antibody incompatibility, it is called Rh D Hemolytic disease of the newborn or Rh disease. Here, sensitization to Rh D antigens (usually by feto-maternal transfusion during pregnancy) may lead to the production of maternal IgG anti-D antibodies which can pass through the placenta. This is of particular importance to D negative females at or below childbearing age, because any subsequent pregnancy may be affected by the Rh D hemolytic disease of the newborn if the baby is D positive. The vast majority of Rh disease is preventable in modern antenatal care by injections of IgG anti-D antibodies (Rho(D) Immune Globulin). The incidence of Rh disease is mathematically related to the frequency of D negative individuals in a population, so Rh disease is rare in old-stock populations of Africa and the eastern half of Asia, and the Indigenous peoples of Oceania and the Americas, but more common in other genetic groups, most especially Western Europeans, but also other West Eurasians, and to a lesser degree, native Siberians, as well as those of mixed-race with a significant or dominant descent from those (e.g. the vast majority of Latin Americans and Central Asians).

  • Symptoms and signs in the fetus:
    • Enlarged liver, spleen, or heart and fluid buildup in the fetus’ abdomen seen via ultrasound.
  • Symptoms and signs in the newborn:
    • Anemia that creates the newborn’s pallor (pale appearance).
    • Jaundice or yellow discoloration of the newborn’s skin, sclera or mucous membrane. This may be evident right after birth or after 24–48 hours after birth. This is caused by bilirubin (one of the end products of red blood cell destruction).
    • Enlargement of the newborn’s liver and spleen.
    • The newborn may have severe edema of the entire body.
    • Dyspnea (difficulty breathing)

Other animals with Rh-like antigens causing hemolytic disease of the newborn

Rh disease only occurs in human fetuses however a similar disease called Neonatal isoerythrolysis (NI) can be observed in animal species of newborn horses, mules, pigs, cats, cattle, and dogs.  What differs between Rh disease and NI is the pathogenesis of hemolysis between human fetuses and the animal species.  With human mothers, the maternal antibodies are formed from the sensitization of foreign antigens of her unborn fetus’s red blood cells passing through the placenta causing hemolysis before birth, with other animals however, these maternal antibodies are not passed through the placenta but through colostrum.  The newborn animal is without NI but soon develops hemolytic anemia after initial ingestion of its mother’s colostrum that contain antibodies that can be absorbed through the newborn’s intestines and are incompatible to its red blood cell antigen. After 48 hours of birth, the newborn may be allowed to nurse from its mother as her antibodies can no longer be absorbed through the neonate’s intestines.  Because the most active newborn animals consume the most colostrum, they may be the ones who are most affected by the blood incompatibility of antigen and antibody.[16]

Rh proteins outside of human species

Rh molecules can be found in many different living organisms from worms, bacteria, algae, and other vertebrates.  These Rh molecules from different animals have the same biochemical function-differing slightly in their amino acid sequences.[17]  The Rh proteins in other species, however, do not correspond with the Rh blood group or antigens found on human red blood cells. One such example would be the nematode Caenorhabditis elegans.  Because this worm does not have red blood cells, it cannot have Rh antigens, excluding it from having a Rh blood type. These Rh proteins therefore do not bind to red blood cells; they operate independently. Instead of transporting CO2 from the proteins of human red blood cells, C. elegan’s Rh proteins transport NH3 out of its body.[18]

Population data[edit]

According to a comprehensive study, the worldwide frequency of Rh-positive and Rh-negative blood types is approximately 94% and 6%, respectively. The same study concluded that the share of the population with Rh-negative blood type is set to fall further in the future primarily due to low population growth in Europe.[19] The frequency of Rh factor blood types and the RhD neg allele gene differs in various populations.[citation needed]

Population data for the Rh D factor and RhD neg allele[20]

Population Rh(D) Neg Rh(D) Pos Rh(D) Neg alleles
African Americans ∼ 7% 93% ∼ 26%
Albania[21] 10.86% 89% weak D 1.4%
Basques[22] 21%–36% 65% ∼ 60%
Britain[23] 17% 83%
China[23] < 1% > 99%
Ethiopians[23] 1%–21% 99%–79%
Europeans (others) 16% 84% 40%
India[23] 0.6%–8.4% 99.4%–91.6%
Indonesia[23] < 1% > 99%
Japan[23] < 1% > 99%
Koreans[24] < 1% > 99%
Madagascar[23] 1% 99%
Moroccans[25] 9.5% 90.5%
Moroccans (High Atlas)[26] ∼ 29% 71%
Native Americans ∼ 1% 99% ∼ 10%
Nigeria[27] 6% 94%
Saudi Arabia[28] 8.8% 91.2% 29.5%
Subequatorial Africa[23] 1%–3% 99%–97%
United States[23] 15% 85%

Genetics[edit]

This is a Punnett square for Rh factor inheritance. This square specifically shows two heterozygous Rh positive parents and the possible genotypes/phenotypes the offspring could have.

The D antigen is inherited as one gene (RHD) (on the short arm of the first chromosome, p36.13–p34.3) with various alleles. Typically, Rhesus positive people have an intact RHD gene while negative people lack the gene (or have mutations in it). However, there are exceptions: for instance, Japanese and black Africans may have an intact gene that is not expressed or only at very low levels.[29] The gene codes for the RhD protein on the red blood cell membrane. D− individuals who lack a functional RHD gene do not produce the D antigen, and may be immunized by D+ blood.[citation needed]

The D antigen is a dominant trait. If both of a child’s parents are Rh negative, the child will definitely be Rh negative. Otherwise the child may be Rh positive or Rh negative, depending on the parents’ specific genotypes.[30]

The epitopes for the next 4 most common Rh antigens, C, c, E and e are expressed on the highly similar RhCE protein that is genetically encoded in the RHCE gene, also found on chromosome 1. It has been shown that the RHD gene arose by duplication of the RHCE gene during primate evolution. Mice have just one RH gene.[31]

The RHAG gene, which is responsible for encoding Rh-associated glycoprotein (RhAG), is found on chromosome 6a.

The polypeptides produced from the RHD and RHCE genes form a complex on the red blood cell membrane with the Rh-associated glycoprotein.[15]

Function[edit]

Blood group Rh C/E/D polypeptide
Identifiers
Symbol ?
InterPro IPR002229

On the basis of structural homology it has been proposed that the product of RHD gene, the RhD protein, is a membrane transport protein of uncertain specificity (CO2 or NH3) and unknown physiological role.[32][33] The three-dimensional structure of the related RHCG protein and biochemical analysis of the RhD protein complex indicates that the RhD protein is one of three subunits of an ammonia transporter.[34][35] Three recent studies[36][37][38] have reported a protective effect of the RhD-positive phenotype, especially RhD heterozygosity, against the negative effect of latent toxoplasmosis on psychomotor performance in infected subjects. RhD-negative compared to RhD-positive subjects without anamnestic titres of anti-Toxoplasma antibodies have shorter reaction times in tests of simple reaction times. And conversely, RhD-negative subjects with anamnestic titres (i.e. with latent toxoplasmosis) exhibited much longer reaction times than their RhD-positive counterparts. The published data suggested that only the protection of RhD-positive heterozygotes was long term in nature; the protection of RhD-positive homozygotes decreased with duration of the infection while the performance of RhD-negative homozygotes decreased immediately after the infection. The overall change in reaction times was always larger in the RhD-negative group than in the RhD-positive.[citation needed]

RHD polymorphism[edit]

Origin of RHD polymorphism[edit]

For a long time, the origin of RHD polymorphism was an evolutionary enigma.[39][40][41] Before the advent of modern medicine, the carriers of the rarer allele (e.g. RhD-negative women in a population of RhD positives or RhD-positive men in a population of RhD negatives) were at a disadvantage as some of their children (RhD-positive children born to preimmunised RhD-negative mothers) were at a higher risk of fetal or newborn death or health impairment from hemolytic disease.[citation needed]

Natural selection aside, the RHD-RHCE region is structurally predisposed to many mutations seen in humans, since the pair arose by gene duplication and remain similar enough for unequal crossing over to occur.[31] In addition to the case where D is deleted, crossover can also produce a single gene mixing exons from both RHD and RHCE, forming the majority of partial D types.[42]: 323 

Weak D[edit]

Comparison

Weak D Partial D
Change in D Decreased amount Structural alternation
Can donate
as if being:
D positive D positive
Can receive blood
as if being:
D positive (usually)[42] D negative[15]

In serologic testing, D positive blood is easily identified. Units that are D negative are often retested to rule out a weaker reaction. This was previously referred to as Du, which has been replaced.[42]: 322  By definition, weak D phenotype is characterized by negative reaction with anti-D reagent at immediate spin (IS), negative reaction after 37 °C incubation, and positive reaction at anti-human globulin (AHG) phase. Weak D phenotype can occur in several ways. In some cases, this phenotype occurs because of an altered surface protein that is more common in people of European descent. An inheritable form also occurs, as a result of a weakened form of the R0 gene. Weak D may also occur as «C in trans», whereby a C gene is present on the opposite chromosome to a D gene (as in the combination R0r’, or «Dce/dCe»). The testing is difficult, since using different anti-D reagents, especially the older polyclonal reagents, may give different results.

The practical implication of this is that people with this sub-phenotype will have a product labeled as «D positive» when donating blood. When receiving blood, they are sometimes typed as a «D negative», though this is the subject of some debate. Most «Weak D» patients can receive «D positive» blood without complications.[42]: 323  However, it is important to correctly identify the ones that have to be considered D+ or D−. This is important, since most blood banks have a limited supply of «D negative» blood and the correct transfusion is clinically relevant. In this respect, genotyping of blood groups has much simplified this detection of the various variants in the Rh blood group system.

Partial D[edit]

It is important to differentiate weak D (due to a quantitative difference in the D antigen) from partial D (due to a qualitative difference in the D antigen). Simply put, the weak D phenotype is due to a reduced number of D antigens on a red blood cell. In contrast, the partial D phenotype is due to an alteration in D-epitopes. Thus, in partial D, the number of D antigens is not reduced but the protein structure is altered. These individuals, if alloimmunized to D, can produce an anti-D antibody. Therefore, partial D patients who are donating blood should be labeled as D-positive but, if receiving blood, they should be labeled as D-negative and receive D-negative units.[15]

In the past, partial D was called ‘D mosaic’ or ‘D variant.’ Different partial D phenotypes are defined by different D epitopes on the outer surface of the red blood cell membrane. More than 30 different partial D phenotypes have been described.[15]

Rhnull phenotype[edit]

Rhnull individuals have no Rh antigens (no Rh or RhAG) on their red blood cells.[43] This rare condition[43] has been called «Golden Blood».[44] As a consequence of Rh antigen absence, Rhnull red blood cells also lack LW and Fy5 and show weak expression of S, s, and U antigens.

Red blood cells lacking Rh/RhAG proteins have structural abnormalities (such as stomatocytosis) and cell membrane defects that can result in hemolytic anemia.[15][43]

Only 43 individuals have been reported to have it worldwide. Only nine active donors have been reported.[44] Its properties make it attractive in numerous medical applications, but scarcity makes it expensive to transport and acquire.[45]

Other Rh group antigens[edit]

Currently, 50 antigens have been described in the Rh group system; among those described here, the D, C, c, E and e antigens are the most important. The others are much less frequently encountered or are rarely clinically significant. Each is given a number, though the highest assigned number (CEVF or RH61 according to the ISBT terminology) is not an accurate reflection of the antigens encountered since many (e.g. Rh38) have been combined, reassigned to other groups, or otherwise removed.[42]: 324 

Some of the other Rh «antigens» are f («ce», RH6), Ce (RH7), Cw (RH8), Cx (RH9), V (RH10), Ew (RH11), G (RH12), Tar (RH40), VS (RH20), Dw (RH23), and CE (RH22). Some of these groups, including f, Ce and CE, describe grouping of some existing groups. Others, like V, describe an epitope created by some other mutation on the RHD and RHCE genes. V in particular is caused by a mutation on RHCE.[46]

History[edit]

The term «Rh» was originally an abbreviation of «Rhesus factor». It was discovered in 1937 by Karl Landsteiner and Alexander S. Wiener, who, at the time, believed it to be a similar antigen found in rhesus macaque red blood cells. It was subsequently discovered that the human factor is not identical to the rhesus monkey factor, but by then, «Rhesus Group» and like terms were already in widespread, worldwide use. Thus, notwithstanding it is a misnomer, the term survives (e.g., rhesus blood group system and the obsolete terms rhesus factor, rhesus positive, and rhesus negative – all three of which actually refer specifically and only to the Rh D factor and are thus misleading when unmodified). Contemporary practice is to use «Rh» as a term of art instead of «Rhesus» (e.g., «Rh Group», «Rh factors», «Rh D», etc.).

The significance of their discovery was not immediately apparent and was only realized in 1940, after subsequent findings by Philip Levine and Rufus Stetson.[47] The serum that led to the discovery was produced by immunizing rabbits with red blood cells from a rhesus macaque. The antigen that induced this immunization was designated by them as Rh factor to indicate that rhesus blood had been used for the production of the serum.[48]

In 1939, Phillip Levine and Rufus Stetson published in a first case report the clinical consequences of non-recognized Rh factor, hemolytic transfusion reaction, and hemolytic disease of the newborn in its most severe form.[49] It was recognized that the serum of the reported woman agglutinated with red blood cells of about 80% of the people although the then known blood groups, in particular ABO were matched. No name was given to this agglutinin when described. In 1940, Karl Landsteiner and Alexander S. Wiener made the connection to their earlier discovery, reporting a serum that also reacted with about 85% of different human red blood cells.[50]

In 1941, Group O: a patient of Dr. Paul in Irvington, NJ, delivered a normal infant in 1931; this pregnancy was followed by a long period of sterility. The second pregnancy (April, 1941) resulted in an infant with icterus gravis.[51] In May 1941, the third anti-Rh serum (M.S.) of Group O became available.[51]

Based on the serologic similarities, Rh factor was later also used for antigens, and anti-Rh for antibodies, found in humans such as those previously described by Levine and Stetson. Although differences between these two sera were shown already in 1942 and clearly demonstrated in 1963, the already widely used term «Rh» was kept for the clinically described human antibodies which are different from the ones related to the rhesus monkey. This real factor found in rhesus macaque was classified in the Landsteiner-Weiner antigen system (antigen LW, antibody anti-LW) in honor of the discoverers.[52][53]

It was recognized that the Rh factor was just one in a system of various antigens. Based on different models of genetic inheritance, two different terminologies were developed; both of them are still in use.

The clinical significance of this highly immunizing D antigen (i.e., Rh factor) was soon realized. Some keystones were to recognize its importance for blood transfusion (including reliable diagnostic tests), hemolytic disease of the newborn (including exchange transfusion), and very importantly the prevention of it by screening and prophylaxis.

The discovery of fetal cell-free DNA in maternal circulation by Holzgrieve et al. led to the noninvasive genotyping of fetal Rh genes in many countries.

References[edit]

  1. ^ Dean, Laura. Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet].. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); 2005, Chapter. 7.
  2. ^ «Rh System». Canadian Blood Services at learnserology.ca. Retrieved 2021-01-19.
  3. ^ Weiner AS (1 February 1949). «Genetics and Nomenclature of the Rh–Hr Blood Types». Antonie van Leeuwenhoek. 15 (1): 17–28. doi:10.1007/BF02062626. ISSN 0003-6072. S2CID 35680084.
  4. ^ «dbRBC – Blood Group Antigen Gene Mutation Database». www.ncbi.nlm.nih.gov. Archived from the original on 2011-02-13. Retrieved 2010-06-15.
  5. ^ «RHD Rh blood group, D antigen [Homo sapiens] – Gene Result». nlm.nih.gov. Retrieved 2010-06-15.
  6. ^ «RHCE Rh blood group, CcEe antigens [Homo sapiens] – Gene Result». nlm.nih.gov. Archived from the original on 2010-03-20. Retrieved 2010-06-15.
  7. ^ Ottensooser F, Leon N, Sato M, Saldanha PH (March 1963). «Blood groups of a population of Ashkenazi Jews in Brazil». American Journal of Physical Anthropology. 21 (1): 41–8. doi:10.1002/ajpa.1330210106. PMID 13940710. S2CID 21795826.
  8. ^ Harrison GA, Küchemann CF, Moore MA, Boyce AJ, Baju T, Mourant AE, et al. (1969). «The effects of altitudinal variation in Ethiopian populations». Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences. 256 (805): 147–182. Bibcode:1969RSPTB.256..147H. doi:10.1098/rstb.1969.0040.
  9. ^ Metri AA, Sidi-Yakhlef A, Biémont C, Saidi M, Chaif O, Ouraghi SA (2012). «A genetic study of nine populations from the region of Tlemcen in Western Algeria: a comparative analysis on the Mediterranean scale». Anthropological Science. 120 (3): 209–216. doi:10.1537/ase.120618. Archived from the original on 29 August 2017. Retrieved 28 August 2017.
  10. ^ El-Wahhab Skaik YA (July 2011). «The Rh allele frequencies in Gaza city in Palestine». Asian Journal of Transfusion Science. 5 (2): 150–2. doi:10.4103/0973-6247.83241. PMC 3159245. PMID 21897594.
  11. ^ Flores-Bello A, Mas-Ponte D, Rosu ME, Bosch E, Calafell F, Comas D (December 2018). «Sequence diversity of the Rh blood group system in Basques». European Journal of Human Genetics. 26 (12): 1859–1866. doi:10.1038/s41431-018-0232-1. PMC 6244411. PMID 30089826.
  12. ^ Race RR, Mourant AE (June 1948). «The Rh chromosome frequencies in England». Blood. 3 (6): 689–95. doi:10.1182/blood.V3.6.689.689. PMID 18860341.
  13. ^ Canatan D, Acar N, Kiliç B (1999). «Rh Subgroups and Kell Antigens in Patients With Thalassemia and in Donors in Turkey» (PDF). Turkish Journal of Medical Sciences. 29: 155–7. Archived from the original (PDF) on 2008-12-17. Retrieved 2008-10-17.
  14. ^ Roback et al. AABB Technical Manual, 16th Ed. Bethesda, AABB Press, 2008.
  15. ^ a b c d e f Mais, DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2nd Ed. Chicago, ASCP Press, 2009.
  16. ^ Cotter S (June 1, 2001). Hematology. Quick Look Series (1st ed.). Teton NewMedia. pp. 32–33. ISBN 978-1893441361.
  17. ^ Ji Q, Hashmi S, Liu Z, Zhang J, Chen Y, Huang CH (April 2006). «CeRh1 (rhr-1) is a dominant Rhesus gene essential for embryonic development and hypodermal function in Caenorhabditis elegans». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (15): 5881–5886. doi:10.1073/pnas.0600901103. PMC 1458667. PMID 16595629.
  18. ^ «What is Rhesus factor? Did we get it from Rhesus monkeys? Can Rh factor be found in other animals?». The Tech Interactive. 2018-11-20. Retrieved 2022-10-24.
  19. ^ «Blood Type Frequencies by Country including the Rh Factor – Rhesus Negative».
  20. ^ Mack S (March 21, 2001). «Re: Is the RH negative blood type more prevalent in certain ethnic groups?». MadSci Network. Archived from the original on February 24, 2011.
  21. ^ Xhetani M, Seferi I, Férec C, Zoraqi G, Fichou Y (October 2014). «Distribution of Rhesus blood group antigens and weak D alleles in the population of Albania». Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue. 12 (4): 565–9. doi:10.2450/2014.0240-13. PMC 4212038. PMID 24960662.
  22. ^ Touinssi M, Chiaroni J, Degioanni A, De Micco P, Dutour O, Bauduer F (2004). «Distribution of rhesus blood group system in the French basques: a reappraisal using the allele-specific primers PCR method». Human Heredity. 58 (2): 69–72. doi:10.1159/000083027. PMID 15711086. S2CID 44542508.
  23. ^ a b c d e f g h i Golassa L, Tsegaye A, Erko B, Mamo H (July 2017). «High rhesus (Rh(D)) negative frequency and ethnic-group based ABO blood group distribution in Ethiopia». BMC Research Notes. 10 (1): 330. doi:10.1186/s13104-017-2644-3. PMC 5530478. PMID 28747227.
  24. ^ Kim JY, Kim SY, Kim CA, Yon GS, Park SS (March 2005). «Molecular characterization of D- Korean persons: development of a diagnostic strategy». Transfusion. 45 (3): 345–52. doi:10.1111/j.1537-2995.2005.04311.x. PMID 15752151. S2CID 42899178.
  25. ^ Wafi ME, Housse HE, Nourichafi N, Bouisk K, Benajiba M, Habti N (2016). «Prevalence of weak D phenotype among D negative C/E+ blood donors in Morocco» (PDF). International Journal of Blood Transfusion and Immunohematology. 6 (1): 3–7. doi:10.5348/ijbti-2016-22-OA-2. Archived (PDF) from the original on August 28, 2016. Retrieved February 3, 2018.
  26. ^ Weinstock C (January 2014). «It is worthwhile filling in the remaining blank spots for blood group antigen frequencies». Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue. 12 (1): 3–6. doi:10.2450/2013.0192-13. PMC 3926725. PMID 24120599.
  27. ^ Enosolease ME, Bazuaye GN (January 2008). «Distribution of ABO and Rh-D blood groups in the Benin area of Niger-Delta: Implication for regional blood transfusion». Asian Journal of Transfusion Science. 2 (1): 3–5. doi:10.4103/0973-6247.39502. PMC 2798756. PMID 20041069.
  28. ^ Eweidah MH, Rahiman S, Ali MH, Al-Shamary AM (April 2011). «Distribution of ABO and Rhesus (RHD) Blood Groups in Al-Jouf Province of the Saudi Arabia» (PDF). The Anthropologist. 13 (2): 99–102. doi:10.1080/09720073.2011.11891182. S2CID 75537061. Archived (PDF) from the original on January 2, 2013. Retrieved February 3, 2018.
  29. ^ Avent ND, Reid ME (January 2000). «The Rh blood group system: a review». Blood. 95 (2): 375–387. doi:10.1182/blood.V95.2.375. PMID 10627438. S2CID 13803474.
  30. ^ «ABO inheritance patterns». Inheritance patterns of blood groups. Australian Red Cross Blood Service. Archived from the original on 1 November 2013. Retrieved 30 October 2013.
  31. ^ a b Wagner FF, Flegel WA (March 2002). «RHCE represents the ancestral RH position, while RHD is the duplicated gene». Blood. 99 (6): 2272–3. doi:10.1182/blood-2001-12-0153. PMID 11902138.
  32. ^ Kustu S, Inwood W (2006). «Biological gas channels for NH3 and CO2: evidence that Rh (Rhesus) proteins are CO2 channels». Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 103–10. doi:10.1016/j.tracli.2006.03.001. PMID 16563833.
  33. ^ Biver S, Scohy S, Szpirer J, Szpirer C, André B, Marini AM (2006). «Physiological role of the putative ammonium transporter RhCG in the mouse». Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 167–8. doi:10.1016/j.tracli.2006.03.003. PMID 16564721.
  34. ^ Gruswitz F, Chaudhary S, Ho JD, Schlessinger A, Pezeshki B, Ho CM, et al. (May 2010). «Function of human Rh based on structure of RhCG at 2.1 A». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (21): 9638–43. Bibcode:2010PNAS..107.9638G. doi:10.1073/pnas.1003587107. PMC 2906887. PMID 20457942.
  35. ^ Westhoff CM (January 2007). «The structure and function of the Rh antigen complex». Seminars in Hematology. 44 (1): 42–50. doi:10.1053/j.seminhematol.2006.09.010. PMC 1831834. PMID 17198846.
  36. ^ Novotná M, Havlícek J, Smith AP, Kolbeková P, Skallová A, Klose J, et al. (September 2008). «Toxoplasma and reaction time: role of toxoplasmosis in the origin, preservation and geographical distribution of Rh blood group polymorphism». Parasitology. 135 (11): 1253–61. doi:10.1017/S003118200800485X. PMID 18752708. S2CID 5956901.
  37. ^ Flegr J, Novotná M, Lindová J, Havlícek J (August 2008). «Neurophysiological effect of the Rh factor. Protective role of the RhD molecule against Toxoplasma-induced impairment of reaction times in women» (PDF). Neuro Endocrinology Letters. 29 (4): 475–81. PMID 18766148.
  38. ^ Flegr J, Klose J, Novotná M, Berenreitterová M, Havlícek J (May 2009). «Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study». BMC Infectious Diseases. 9: 72. doi:10.1186/1471-2334-9-72. PMC 2692860. PMID 19470165.
  39. ^ Haldane JB (1942). «Selection against heterozygosis in Man». Annals of Eugenics. 11: 333–340. doi:10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x.
  40. ^ Fisher RA, Race RR, Taylor GL (1944). «Mutation and the Rhesus reaction». Nature. 153 (3873): 106. Bibcode:1944Natur.153..106F. doi:10.1038/153106b0. S2CID 2104065.
  41. ^ Li CC (1953). «Is the Rh facing a crossroad? A critique of the compensation effect». Am Nat. 87 (835): 257–261. doi:10.1086/281782. S2CID 84715943.
  42. ^ a b c d e Brecher ME (2005). Technical Manual (15th ed.). Bethesda MD: American Association of Blood Banks. ISBN 978-1-56395-196-1.
  43. ^ a b c Cartron JP (December 1999). «RH blood group system and molecular basis of Rh-deficiency». Bailliere’s Best Practice & Research. Clinical Haematology. 12 (4): 655–89. doi:10.1053/beha.1999.0047. PMID 10895258.
  44. ^ a b «Rhnull, the Rarest Blood Type on Earth, Has Been Called the «Golden Blood»«. Curiosity.com. Archived from the original on 5 December 2019. Retrieved 2019-06-05.
  45. ^ Bailey P. «The man with the golden blood». Mosaic Science. Retrieved 16 January 2019.
  46. ^ «Rh System: Anti-V». Professional Education. 2 October 2019. Archived from the original on 7 November 2020.
  47. ^ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An Agglutinable Factor in Human Blood Recognized by Immune Sera for Rhesus Blood». Exp Biol Med (Maywood). 43 (1): 223. doi:10.3181/00379727-43-11151. S2CID 58298368.
  48. ^ Landsteiner K, Wiener AS (September 1941). «Studies on an agglutinogen (Rh) in human blood reacting with anti-rhesus sera and with human isoantibodies». The Journal of Experimental Medicine. 74 (4): 309–20. doi:10.1084/jem.74.4.309. PMC 2135190. PMID 19871137.
  49. ^ Levine P, Stetson RE (1939). «An unusual case of intragroup agglutination». JAMA. 113 (2): 126–7. doi:10.1001/jama.1939.72800270002007a.
  50. ^ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood». Proc Soc Exp Biol Med. 43: 223–4. doi:10.3181/00379727-43-11151. S2CID 58298368.
  51. ^ a b Levine P, Burnham L, Katzin E, Vogel P (December 1941). «The role of iso-immunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis». American Journal of Obstetrics and Gynecology. 42 (6): 925–937. doi:10.1016/S0002-9378(41)90260-0. ISSN 0002-9378.
  52. ^ Avent ND, Reid ME (January 2000). «The Rh blood group system: a review». Blood. 95 (2): 375–87. doi:10.1182/blood.V95.2.375. PMID 10627438. S2CID 13803474.
  53. ^ Scott ML (July 2004). «The complexities of the Rh system». Vox Sanguinis. 87 (Suppl. 1): 58–62. doi:10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x. PMID 15200606. S2CID 42103877.

External links[edit]

  • Rh at BGMUT Blood Group Antigen Gene Mutation Database at NCBI, NIH

«Rh-» redirects here. For the Siddharta album, see Rh- (album). For the band, see The RH Factor. For the production company, see Regina Hall.

The Rh blood group system is a human blood group system. It contains proteins on the surface of red blood cells. After the ABO blood group system, it is the most likely to be involved in transfusion reactions. The Rh blood group system consists of 49 defined blood group antigens,[1] among which the five antigens D, C, c, E, and e are the most important. There is no d antigen. Rh(D) status of an individual is normally described with a positive (+) or negative (−) suffix after the ABO type (e.g., someone who is A+ has the A antigen and Rh(D) antigen, whereas someone who is A− has the A antigen but lacks the Rh(D) antigen). The terms Rh factor, Rh positive, and Rh negative refer to the Rh(D) antigen only. Antibodies to Rh antigens can be involved in hemolytic transfusion reactions and antibodies to the Rh(D) and Rh antigens confer significant risk of hemolytic disease of the fetus and newborn.

Nomenclature[edit]

Rh haplotype notation[2]

Fisher–Race Wiener
Dce R0
DCe R1
DcE R2
DCE RZ
dce r
dCe r’
dcE r″
dCE ry

The Rh blood group system has two sets of nomenclatures: one developed by Ronald Fisher and R. R. Race, the other by Wiener. Both systems reflected alternative theories of inheritance. The Fisher–Race system, which is more commonly in use today, uses the CDE nomenclature. This system was based on the theory that a separate gene controls the product of each corresponding antigen (e.g., a «D gene» produces D antigen, and so on). However, the d gene was hypothetical, not actual.

The Wiener system used the Rh–Hr nomenclature. This system was based on the theory that there was one gene at a single locus on each of the 2 copies of chromosome 1, each contributing to production of multiple antigens. In this theory, a gene R1 is supposed to give rise to the «blood factors» Rh0, rh′, and rh″ (corresponding to modern nomenclature of the D, C, and E antigens) and the gene r to produce hr′ and hr″ (corresponding to modern nomenclature of the c and e antigens).[3]

Notations of the two theories are used interchangeably in blood banking (e.g., Rho(D) meaning RhD positive). Wiener’s notation is more complex and cumbersome for routine use. Because it is simpler to explain, the Fisher–Race theory has become more widely used.[citation needed]

DNA testing has shown that both are partially correct: There are in fact two linked genes, the RHD gene which produces a single immune specificity (anti-D) and the RHCE gene with multiple specificities (anti-C, anti-c, anti-E, anti-e). Thus, Wiener’s postulate that a gene could have multiple specificities (something many did not give credence to originally) has been proved to be correct. On the other hand, Wiener’s theory that there is only one gene has proved to be incorrect, as has the Fisher–Race theory that there are three genes, rather than the 2. The CDE notation used in the Fisher–Race nomenclature is sometimes rearranged to DCE to more accurately represent the co-location of the C and E encoding on the RhCE gene, and to make interpretation easier.[citation needed]

Antigens[edit]

The proteins which carry the Rh antigens are transmembrane proteins, whose structure suggest that they are ion channels.[4] The main antigens are D, C, E, c and e, which are encoded by two adjacent gene loci, the RHD gene which encodes the RhD protein with the D antigen (and variants)[5] and the RHCE gene which encodes the RhCE protein with the C, E, c and e antigens (and variants).[6] There is no d antigen. Lowercase «d» indicates the absence of the D antigen (the gene is usually deleted or otherwise nonfunctional).[citation needed]

1. This is the Rh-positive blood cell.
2. This is the Rh-negative blood cell.
3. These are the antigens on the Rh-positive blood cell that make it positive. The antigens allow the positive blood cell to attach to specific antibodies.

Rh phenotypes are readily identified through the presence or absence of the Rh surface antigens. As can be seen in the table below, most of the Rh phenotypes can be produced by several different Rh genotypes. The exact genotype of any individual can only be identified by DNA analysis. Regarding patient treatment, only the phenotype is usually of any clinical significance to ensure a patient is not exposed to an antigen they are likely to develop antibodies against. A probable genotype may be speculated on, based upon the statistical distributions of genotypes in the patient’s place of origin.[citation needed]

R0 (cDe or Dce) is today most common in Africa. The allele was thus often assumed in early blood group analyses to have been typical of populations on the continent; particularly in areas below the Sahara. Ottensooser et al. (1963) suggested that high R0 frequencies were likely characteristic of the ancient Judea Jews, who had emigrated from Egypt prior to their dispersal throughout the Mediterranean Basin and Europe[7] on the basis of high R0 percentages among Sephardi and Ashkenazi Jews compared to native European populations and the relative genetic isolation of Ashkenazim. However, more recent studies have found R0 frequencies as low as 24.3% among some Afroasiatic-speaking groups in the Horn of Africa,[8] as well as higher R0 frequencies among certain other Afroasiatic speakers in North Africa (37.3%)[9] and among some Palestinians in the Levant (30.4%).[10] On the contrary, at a frequency of 47.2% of the population of Basque country having the lack of the D antigen, these people display the highest frequency of the Rh negative phenotype.[11]

Rh phenotypes and genotypes (UK, 1948)

Phenotype expressed on cell Genotype expressed in DNA Prevalence
(%)
Fisher–Race notation Wiener notation
D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+) Dce/DCE R0RZ 0.0125
Dce/dCE R0rY 0.0003
DCe/DcE R1R2 11.8648
DCe/dcE R1r″ 0.9992
DcE/dCe R2r′ 0.2775
DCE/dce RZr 0.1893
D+ C+ E+ c+ e− (RhD+) DcE/DCE R2RZ 0.0687
DcE/dCE R2rY 0.0014
DCE/dcE RZr″ 0.0058
D+ C+ E+ c− e+ (RhD+) DCe/dCE R1rY 0.0042
DCE/dCe RZr′ 0.0048
DCe/DCE R1RZ 0.2048
D+ C+ E+ c− e− (RhD+) DCE/DCE RZRZ 0.0006
DCE/dCE RZrY < 0.0001
D+ C+ E− c+ e+ (RhD+) Dce/dCe R0r′ 0.0505
DCe/dce R1r 32.6808
DCe/Dce R1R0 2.1586
D+ C+ E− c− e+ (RhD+) DCe/DCe R1R1 17.6803
DCe/dCe R1r′ 0.8270
D+ C− E+ c+ e+ (RhD+) DcE/Dce R2R0 0.7243
Dce/dcE R0r″ 0.0610
DcE/dce R2r 10.9657
D+ C− E+ c+ e− (RhD+) DcE/DcE R2R2 1.9906
DcE/dcE R2r″ 0.3353
D+ C− E− c+ e+ (RhD+) Dce/Dce R0R0 0.0659
Dce/dce R0r 1.9950
D− C+ E+ c+ e+ (RhD−) dce/dCE rrY 0.0039
dCe/dcE r′r″ 0.0234
D− C+ E+ c+ e− (RhD−) dcE/dCE r″rY 0.0001
D− C+ E+ c− e+ (RhD−) dCe/dCE r′rY 0.0001
D− C+ E+ c− e− (RhD−) dCE/dCE rYrY < 0.0001
D− C+ E− c+ e+ (RhD−) dce/dCe rr′ 0.7644
D− C+ E− c− e+ (RhD−) dCe/dCe r′r′ 0.0097
D− C− E+ c+ e+ (RhD−) dce/dcE rr″ 0.9235
D− C− E+ c+ e− (RhD−) dcE/dcE r″r″ 0.0141
D− C− E− c+ e+ (RhD−) dce/dce rr 15.1020

• Figures taken from a study performed in 1948 on a sample of 2000 people in the United Kingdom.[12]

Rh phenotypes in patients and donors in Turkey[13]

Rh Phenotype CDE Patients (%) Donors (%)
R1r CcDe 37.4 33.0
R1R2 CcDEe 35.7 30.5
R1R1 CDe 5.7 21.8
rr ce 10.3 11.6
R2r cDEe 6.6 10.4
R0R0 cDe 2.8 2.7
R2R2 cDE 2.8 2.4
rr″ cEe 0.98
RZRZ CDE 0.03
rr′ Cce 0.8

Rh antibodies[edit]

Rh antibodies are Immunoglobulin G (IgG) antibodies which are acquired through exposure to Rh-positive blood (generally either through pregnancy or transfusion of blood products). The D antigen is the most immunogenic of all the non-ABO antigens. Approximately 80% of individuals who are D-negative and exposed to a single D-positive unit will produce an anti-D antibody. The percentage of alloimmunization is significantly reduced in patients who are actively exsanguinating.[14]

All Rh antibodies except D display dosage (antibody reacts more strongly with red cells homozygous for an antigen than cells heterozygous for the antigen (EE stronger reaction vs Ee).

If anti-E is detected, the presence of anti-c should be strongly suspected (due to combined genetic inheritance). It is therefore common to select c-negative and E-negative blood for transfusion patients who have an anti-E and lack the c antigen (in general, a patient will not produce antibodies against their own antigens). Anti-c is a common cause of delayed hemolytic transfusion reactions.[15]

Hemolytic disease of the newborn[edit]

The hemolytic condition occurs when there is an incompatibility between the blood types of the mother and fetus. There is also potential incompatibility if the mother is Rh negative and the father is positive. When any incompatibility is detected, the mother often receives an injection at 28 weeks gestation and at birth to avoid the development of antibodies towards the fetus. These terms do not indicate which specific antigen-antibody incompatibility is implicated. The disorder in the fetus due to Rh D incompatibility is known as erythroblastosis fetalis.

  • Hemolytic comes from two words: «hema» (blood) and «lysis» (solution) or breaking down of red blood cells
  • Erythroblastosis refers to the making of immature red blood cells
  • Fetalis refers to the fetus.

When the condition is caused by the Rh D antigen-antibody incompatibility, it is called Rh D Hemolytic disease of the newborn or Rh disease. Here, sensitization to Rh D antigens (usually by feto-maternal transfusion during pregnancy) may lead to the production of maternal IgG anti-D antibodies which can pass through the placenta. This is of particular importance to D negative females at or below childbearing age, because any subsequent pregnancy may be affected by the Rh D hemolytic disease of the newborn if the baby is D positive. The vast majority of Rh disease is preventable in modern antenatal care by injections of IgG anti-D antibodies (Rho(D) Immune Globulin). The incidence of Rh disease is mathematically related to the frequency of D negative individuals in a population, so Rh disease is rare in old-stock populations of Africa and the eastern half of Asia, and the Indigenous peoples of Oceania and the Americas, but more common in other genetic groups, most especially Western Europeans, but also other West Eurasians, and to a lesser degree, native Siberians, as well as those of mixed-race with a significant or dominant descent from those (e.g. the vast majority of Latin Americans and Central Asians).

  • Symptoms and signs in the fetus:
    • Enlarged liver, spleen, or heart and fluid buildup in the fetus’ abdomen seen via ultrasound.
  • Symptoms and signs in the newborn:
    • Anemia that creates the newborn’s pallor (pale appearance).
    • Jaundice or yellow discoloration of the newborn’s skin, sclera or mucous membrane. This may be evident right after birth or after 24–48 hours after birth. This is caused by bilirubin (one of the end products of red blood cell destruction).
    • Enlargement of the newborn’s liver and spleen.
    • The newborn may have severe edema of the entire body.
    • Dyspnea (difficulty breathing)

Other animals with Rh-like antigens causing hemolytic disease of the newborn

Rh disease only occurs in human fetuses however a similar disease called Neonatal isoerythrolysis (NI) can be observed in animal species of newborn horses, mules, pigs, cats, cattle, and dogs.  What differs between Rh disease and NI is the pathogenesis of hemolysis between human fetuses and the animal species.  With human mothers, the maternal antibodies are formed from the sensitization of foreign antigens of her unborn fetus’s red blood cells passing through the placenta causing hemolysis before birth, with other animals however, these maternal antibodies are not passed through the placenta but through colostrum.  The newborn animal is without NI but soon develops hemolytic anemia after initial ingestion of its mother’s colostrum that contain antibodies that can be absorbed through the newborn’s intestines and are incompatible to its red blood cell antigen. After 48 hours of birth, the newborn may be allowed to nurse from its mother as her antibodies can no longer be absorbed through the neonate’s intestines.  Because the most active newborn animals consume the most colostrum, they may be the ones who are most affected by the blood incompatibility of antigen and antibody.[16]

Rh proteins outside of human species

Rh molecules can be found in many different living organisms from worms, bacteria, algae, and other vertebrates.  These Rh molecules from different animals have the same biochemical function-differing slightly in their amino acid sequences.[17]  The Rh proteins in other species, however, do not correspond with the Rh blood group or antigens found on human red blood cells. One such example would be the nematode Caenorhabditis elegans.  Because this worm does not have red blood cells, it cannot have Rh antigens, excluding it from having a Rh blood type. These Rh proteins therefore do not bind to red blood cells; they operate independently. Instead of transporting CO2 from the proteins of human red blood cells, C. elegan’s Rh proteins transport NH3 out of its body.[18]

Population data[edit]

According to a comprehensive study, the worldwide frequency of Rh-positive and Rh-negative blood types is approximately 94% and 6%, respectively. The same study concluded that the share of the population with Rh-negative blood type is set to fall further in the future primarily due to low population growth in Europe.[19] The frequency of Rh factor blood types and the RhD neg allele gene differs in various populations.[citation needed]

Population data for the Rh D factor and RhD neg allele[20]

Population Rh(D) Neg Rh(D) Pos Rh(D) Neg alleles
African Americans ∼ 7% 93% ∼ 26%
Albania[21] 10.86% 89% weak D 1.4%
Basques[22] 21%–36% 65% ∼ 60%
Britain[23] 17% 83%
China[23] < 1% > 99%
Ethiopians[23] 1%–21% 99%–79%
Europeans (others) 16% 84% 40%
India[23] 0.6%–8.4% 99.4%–91.6%
Indonesia[23] < 1% > 99%
Japan[23] < 1% > 99%
Koreans[24] < 1% > 99%
Madagascar[23] 1% 99%
Moroccans[25] 9.5% 90.5%
Moroccans (High Atlas)[26] ∼ 29% 71%
Native Americans ∼ 1% 99% ∼ 10%
Nigeria[27] 6% 94%
Saudi Arabia[28] 8.8% 91.2% 29.5%
Subequatorial Africa[23] 1%–3% 99%–97%
United States[23] 15% 85%

Genetics[edit]

This is a Punnett square for Rh factor inheritance. This square specifically shows two heterozygous Rh positive parents and the possible genotypes/phenotypes the offspring could have.

The D antigen is inherited as one gene (RHD) (on the short arm of the first chromosome, p36.13–p34.3) with various alleles. Typically, Rhesus positive people have an intact RHD gene while negative people lack the gene (or have mutations in it). However, there are exceptions: for instance, Japanese and black Africans may have an intact gene that is not expressed or only at very low levels.[29] The gene codes for the RhD protein on the red blood cell membrane. D− individuals who lack a functional RHD gene do not produce the D antigen, and may be immunized by D+ blood.[citation needed]

The D antigen is a dominant trait. If both of a child’s parents are Rh negative, the child will definitely be Rh negative. Otherwise the child may be Rh positive or Rh negative, depending on the parents’ specific genotypes.[30]

The epitopes for the next 4 most common Rh antigens, C, c, E and e are expressed on the highly similar RhCE protein that is genetically encoded in the RHCE gene, also found on chromosome 1. It has been shown that the RHD gene arose by duplication of the RHCE gene during primate evolution. Mice have just one RH gene.[31]

The RHAG gene, which is responsible for encoding Rh-associated glycoprotein (RhAG), is found on chromosome 6a.

The polypeptides produced from the RHD and RHCE genes form a complex on the red blood cell membrane with the Rh-associated glycoprotein.[15]

Function[edit]

Blood group Rh C/E/D polypeptide
Identifiers
Symbol ?
InterPro IPR002229

On the basis of structural homology it has been proposed that the product of RHD gene, the RhD protein, is a membrane transport protein of uncertain specificity (CO2 or NH3) and unknown physiological role.[32][33] The three-dimensional structure of the related RHCG protein and biochemical analysis of the RhD protein complex indicates that the RhD protein is one of three subunits of an ammonia transporter.[34][35] Three recent studies[36][37][38] have reported a protective effect of the RhD-positive phenotype, especially RhD heterozygosity, against the negative effect of latent toxoplasmosis on psychomotor performance in infected subjects. RhD-negative compared to RhD-positive subjects without anamnestic titres of anti-Toxoplasma antibodies have shorter reaction times in tests of simple reaction times. And conversely, RhD-negative subjects with anamnestic titres (i.e. with latent toxoplasmosis) exhibited much longer reaction times than their RhD-positive counterparts. The published data suggested that only the protection of RhD-positive heterozygotes was long term in nature; the protection of RhD-positive homozygotes decreased with duration of the infection while the performance of RhD-negative homozygotes decreased immediately after the infection. The overall change in reaction times was always larger in the RhD-negative group than in the RhD-positive.[citation needed]

RHD polymorphism[edit]

Origin of RHD polymorphism[edit]

For a long time, the origin of RHD polymorphism was an evolutionary enigma.[39][40][41] Before the advent of modern medicine, the carriers of the rarer allele (e.g. RhD-negative women in a population of RhD positives or RhD-positive men in a population of RhD negatives) were at a disadvantage as some of their children (RhD-positive children born to preimmunised RhD-negative mothers) were at a higher risk of fetal or newborn death or health impairment from hemolytic disease.[citation needed]

Natural selection aside, the RHD-RHCE region is structurally predisposed to many mutations seen in humans, since the pair arose by gene duplication and remain similar enough for unequal crossing over to occur.[31] In addition to the case where D is deleted, crossover can also produce a single gene mixing exons from both RHD and RHCE, forming the majority of partial D types.[42]: 323 

Weak D[edit]

Comparison

Weak D Partial D
Change in D Decreased amount Structural alternation
Can donate
as if being:
D positive D positive
Can receive blood
as if being:
D positive (usually)[42] D negative[15]

In serologic testing, D positive blood is easily identified. Units that are D negative are often retested to rule out a weaker reaction. This was previously referred to as Du, which has been replaced.[42]: 322  By definition, weak D phenotype is characterized by negative reaction with anti-D reagent at immediate spin (IS), negative reaction after 37 °C incubation, and positive reaction at anti-human globulin (AHG) phase. Weak D phenotype can occur in several ways. In some cases, this phenotype occurs because of an altered surface protein that is more common in people of European descent. An inheritable form also occurs, as a result of a weakened form of the R0 gene. Weak D may also occur as «C in trans», whereby a C gene is present on the opposite chromosome to a D gene (as in the combination R0r’, or «Dce/dCe»). The testing is difficult, since using different anti-D reagents, especially the older polyclonal reagents, may give different results.

The practical implication of this is that people with this sub-phenotype will have a product labeled as «D positive» when donating blood. When receiving blood, they are sometimes typed as a «D negative», though this is the subject of some debate. Most «Weak D» patients can receive «D positive» blood without complications.[42]: 323  However, it is important to correctly identify the ones that have to be considered D+ or D−. This is important, since most blood banks have a limited supply of «D negative» blood and the correct transfusion is clinically relevant. In this respect, genotyping of blood groups has much simplified this detection of the various variants in the Rh blood group system.

Partial D[edit]

It is important to differentiate weak D (due to a quantitative difference in the D antigen) from partial D (due to a qualitative difference in the D antigen). Simply put, the weak D phenotype is due to a reduced number of D antigens on a red blood cell. In contrast, the partial D phenotype is due to an alteration in D-epitopes. Thus, in partial D, the number of D antigens is not reduced but the protein structure is altered. These individuals, if alloimmunized to D, can produce an anti-D antibody. Therefore, partial D patients who are donating blood should be labeled as D-positive but, if receiving blood, they should be labeled as D-negative and receive D-negative units.[15]

In the past, partial D was called ‘D mosaic’ or ‘D variant.’ Different partial D phenotypes are defined by different D epitopes on the outer surface of the red blood cell membrane. More than 30 different partial D phenotypes have been described.[15]

Rhnull phenotype[edit]

Rhnull individuals have no Rh antigens (no Rh or RhAG) on their red blood cells.[43] This rare condition[43] has been called «Golden Blood».[44] As a consequence of Rh antigen absence, Rhnull red blood cells also lack LW and Fy5 and show weak expression of S, s, and U antigens.

Red blood cells lacking Rh/RhAG proteins have structural abnormalities (such as stomatocytosis) and cell membrane defects that can result in hemolytic anemia.[15][43]

Only 43 individuals have been reported to have it worldwide. Only nine active donors have been reported.[44] Its properties make it attractive in numerous medical applications, but scarcity makes it expensive to transport and acquire.[45]

Other Rh group antigens[edit]

Currently, 50 antigens have been described in the Rh group system; among those described here, the D, C, c, E and e antigens are the most important. The others are much less frequently encountered or are rarely clinically significant. Each is given a number, though the highest assigned number (CEVF or RH61 according to the ISBT terminology) is not an accurate reflection of the antigens encountered since many (e.g. Rh38) have been combined, reassigned to other groups, or otherwise removed.[42]: 324 

Some of the other Rh «antigens» are f («ce», RH6), Ce (RH7), Cw (RH8), Cx (RH9), V (RH10), Ew (RH11), G (RH12), Tar (RH40), VS (RH20), Dw (RH23), and CE (RH22). Some of these groups, including f, Ce and CE, describe grouping of some existing groups. Others, like V, describe an epitope created by some other mutation on the RHD and RHCE genes. V in particular is caused by a mutation on RHCE.[46]

History[edit]

The term «Rh» was originally an abbreviation of «Rhesus factor». It was discovered in 1937 by Karl Landsteiner and Alexander S. Wiener, who, at the time, believed it to be a similar antigen found in rhesus macaque red blood cells. It was subsequently discovered that the human factor is not identical to the rhesus monkey factor, but by then, «Rhesus Group» and like terms were already in widespread, worldwide use. Thus, notwithstanding it is a misnomer, the term survives (e.g., rhesus blood group system and the obsolete terms rhesus factor, rhesus positive, and rhesus negative – all three of which actually refer specifically and only to the Rh D factor and are thus misleading when unmodified). Contemporary practice is to use «Rh» as a term of art instead of «Rhesus» (e.g., «Rh Group», «Rh factors», «Rh D», etc.).

The significance of their discovery was not immediately apparent and was only realized in 1940, after subsequent findings by Philip Levine and Rufus Stetson.[47] The serum that led to the discovery was produced by immunizing rabbits with red blood cells from a rhesus macaque. The antigen that induced this immunization was designated by them as Rh factor to indicate that rhesus blood had been used for the production of the serum.[48]

In 1939, Phillip Levine and Rufus Stetson published in a first case report the clinical consequences of non-recognized Rh factor, hemolytic transfusion reaction, and hemolytic disease of the newborn in its most severe form.[49] It was recognized that the serum of the reported woman agglutinated with red blood cells of about 80% of the people although the then known blood groups, in particular ABO were matched. No name was given to this agglutinin when described. In 1940, Karl Landsteiner and Alexander S. Wiener made the connection to their earlier discovery, reporting a serum that also reacted with about 85% of different human red blood cells.[50]

In 1941, Group O: a patient of Dr. Paul in Irvington, NJ, delivered a normal infant in 1931; this pregnancy was followed by a long period of sterility. The second pregnancy (April, 1941) resulted in an infant with icterus gravis.[51] In May 1941, the third anti-Rh serum (M.S.) of Group O became available.[51]

Based on the serologic similarities, Rh factor was later also used for antigens, and anti-Rh for antibodies, found in humans such as those previously described by Levine and Stetson. Although differences between these two sera were shown already in 1942 and clearly demonstrated in 1963, the already widely used term «Rh» was kept for the clinically described human antibodies which are different from the ones related to the rhesus monkey. This real factor found in rhesus macaque was classified in the Landsteiner-Weiner antigen system (antigen LW, antibody anti-LW) in honor of the discoverers.[52][53]

It was recognized that the Rh factor was just one in a system of various antigens. Based on different models of genetic inheritance, two different terminologies were developed; both of them are still in use.

The clinical significance of this highly immunizing D antigen (i.e., Rh factor) was soon realized. Some keystones were to recognize its importance for blood transfusion (including reliable diagnostic tests), hemolytic disease of the newborn (including exchange transfusion), and very importantly the prevention of it by screening and prophylaxis.

The discovery of fetal cell-free DNA in maternal circulation by Holzgrieve et al. led to the noninvasive genotyping of fetal Rh genes in many countries.

References[edit]

  1. ^ Dean, Laura. Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet].. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); 2005, Chapter. 7.
  2. ^ «Rh System». Canadian Blood Services at learnserology.ca. Retrieved 2021-01-19.
  3. ^ Weiner AS (1 February 1949). «Genetics and Nomenclature of the Rh–Hr Blood Types». Antonie van Leeuwenhoek. 15 (1): 17–28. doi:10.1007/BF02062626. ISSN 0003-6072. S2CID 35680084.
  4. ^ «dbRBC – Blood Group Antigen Gene Mutation Database». www.ncbi.nlm.nih.gov. Archived from the original on 2011-02-13. Retrieved 2010-06-15.
  5. ^ «RHD Rh blood group, D antigen [Homo sapiens] – Gene Result». nlm.nih.gov. Retrieved 2010-06-15.
  6. ^ «RHCE Rh blood group, CcEe antigens [Homo sapiens] – Gene Result». nlm.nih.gov. Archived from the original on 2010-03-20. Retrieved 2010-06-15.
  7. ^ Ottensooser F, Leon N, Sato M, Saldanha PH (March 1963). «Blood groups of a population of Ashkenazi Jews in Brazil». American Journal of Physical Anthropology. 21 (1): 41–8. doi:10.1002/ajpa.1330210106. PMID 13940710. S2CID 21795826.
  8. ^ Harrison GA, Küchemann CF, Moore MA, Boyce AJ, Baju T, Mourant AE, et al. (1969). «The effects of altitudinal variation in Ethiopian populations». Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences. 256 (805): 147–182. Bibcode:1969RSPTB.256..147H. doi:10.1098/rstb.1969.0040.
  9. ^ Metri AA, Sidi-Yakhlef A, Biémont C, Saidi M, Chaif O, Ouraghi SA (2012). «A genetic study of nine populations from the region of Tlemcen in Western Algeria: a comparative analysis on the Mediterranean scale». Anthropological Science. 120 (3): 209–216. doi:10.1537/ase.120618. Archived from the original on 29 August 2017. Retrieved 28 August 2017.
  10. ^ El-Wahhab Skaik YA (July 2011). «The Rh allele frequencies in Gaza city in Palestine». Asian Journal of Transfusion Science. 5 (2): 150–2. doi:10.4103/0973-6247.83241. PMC 3159245. PMID 21897594.
  11. ^ Flores-Bello A, Mas-Ponte D, Rosu ME, Bosch E, Calafell F, Comas D (December 2018). «Sequence diversity of the Rh blood group system in Basques». European Journal of Human Genetics. 26 (12): 1859–1866. doi:10.1038/s41431-018-0232-1. PMC 6244411. PMID 30089826.
  12. ^ Race RR, Mourant AE (June 1948). «The Rh chromosome frequencies in England». Blood. 3 (6): 689–95. doi:10.1182/blood.V3.6.689.689. PMID 18860341.
  13. ^ Canatan D, Acar N, Kiliç B (1999). «Rh Subgroups and Kell Antigens in Patients With Thalassemia and in Donors in Turkey» (PDF). Turkish Journal of Medical Sciences. 29: 155–7. Archived from the original (PDF) on 2008-12-17. Retrieved 2008-10-17.
  14. ^ Roback et al. AABB Technical Manual, 16th Ed. Bethesda, AABB Press, 2008.
  15. ^ a b c d e f Mais, DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2nd Ed. Chicago, ASCP Press, 2009.
  16. ^ Cotter S (June 1, 2001). Hematology. Quick Look Series (1st ed.). Teton NewMedia. pp. 32–33. ISBN 978-1893441361.
  17. ^ Ji Q, Hashmi S, Liu Z, Zhang J, Chen Y, Huang CH (April 2006). «CeRh1 (rhr-1) is a dominant Rhesus gene essential for embryonic development and hypodermal function in Caenorhabditis elegans». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (15): 5881–5886. doi:10.1073/pnas.0600901103. PMC 1458667. PMID 16595629.
  18. ^ «What is Rhesus factor? Did we get it from Rhesus monkeys? Can Rh factor be found in other animals?». The Tech Interactive. 2018-11-20. Retrieved 2022-10-24.
  19. ^ «Blood Type Frequencies by Country including the Rh Factor – Rhesus Negative».
  20. ^ Mack S (March 21, 2001). «Re: Is the RH negative blood type more prevalent in certain ethnic groups?». MadSci Network. Archived from the original on February 24, 2011.
  21. ^ Xhetani M, Seferi I, Férec C, Zoraqi G, Fichou Y (October 2014). «Distribution of Rhesus blood group antigens and weak D alleles in the population of Albania». Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue. 12 (4): 565–9. doi:10.2450/2014.0240-13. PMC 4212038. PMID 24960662.
  22. ^ Touinssi M, Chiaroni J, Degioanni A, De Micco P, Dutour O, Bauduer F (2004). «Distribution of rhesus blood group system in the French basques: a reappraisal using the allele-specific primers PCR method». Human Heredity. 58 (2): 69–72. doi:10.1159/000083027. PMID 15711086. S2CID 44542508.
  23. ^ a b c d e f g h i Golassa L, Tsegaye A, Erko B, Mamo H (July 2017). «High rhesus (Rh(D)) negative frequency and ethnic-group based ABO blood group distribution in Ethiopia». BMC Research Notes. 10 (1): 330. doi:10.1186/s13104-017-2644-3. PMC 5530478. PMID 28747227.
  24. ^ Kim JY, Kim SY, Kim CA, Yon GS, Park SS (March 2005). «Molecular characterization of D- Korean persons: development of a diagnostic strategy». Transfusion. 45 (3): 345–52. doi:10.1111/j.1537-2995.2005.04311.x. PMID 15752151. S2CID 42899178.
  25. ^ Wafi ME, Housse HE, Nourichafi N, Bouisk K, Benajiba M, Habti N (2016). «Prevalence of weak D phenotype among D negative C/E+ blood donors in Morocco» (PDF). International Journal of Blood Transfusion and Immunohematology. 6 (1): 3–7. doi:10.5348/ijbti-2016-22-OA-2. Archived (PDF) from the original on August 28, 2016. Retrieved February 3, 2018.
  26. ^ Weinstock C (January 2014). «It is worthwhile filling in the remaining blank spots for blood group antigen frequencies». Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue. 12 (1): 3–6. doi:10.2450/2013.0192-13. PMC 3926725. PMID 24120599.
  27. ^ Enosolease ME, Bazuaye GN (January 2008). «Distribution of ABO and Rh-D blood groups in the Benin area of Niger-Delta: Implication for regional blood transfusion». Asian Journal of Transfusion Science. 2 (1): 3–5. doi:10.4103/0973-6247.39502. PMC 2798756. PMID 20041069.
  28. ^ Eweidah MH, Rahiman S, Ali MH, Al-Shamary AM (April 2011). «Distribution of ABO and Rhesus (RHD) Blood Groups in Al-Jouf Province of the Saudi Arabia» (PDF). The Anthropologist. 13 (2): 99–102. doi:10.1080/09720073.2011.11891182. S2CID 75537061. Archived (PDF) from the original on January 2, 2013. Retrieved February 3, 2018.
  29. ^ Avent ND, Reid ME (January 2000). «The Rh blood group system: a review». Blood. 95 (2): 375–387. doi:10.1182/blood.V95.2.375. PMID 10627438. S2CID 13803474.
  30. ^ «ABO inheritance patterns». Inheritance patterns of blood groups. Australian Red Cross Blood Service. Archived from the original on 1 November 2013. Retrieved 30 October 2013.
  31. ^ a b Wagner FF, Flegel WA (March 2002). «RHCE represents the ancestral RH position, while RHD is the duplicated gene». Blood. 99 (6): 2272–3. doi:10.1182/blood-2001-12-0153. PMID 11902138.
  32. ^ Kustu S, Inwood W (2006). «Biological gas channels for NH3 and CO2: evidence that Rh (Rhesus) proteins are CO2 channels». Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 103–10. doi:10.1016/j.tracli.2006.03.001. PMID 16563833.
  33. ^ Biver S, Scohy S, Szpirer J, Szpirer C, André B, Marini AM (2006). «Physiological role of the putative ammonium transporter RhCG in the mouse». Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 167–8. doi:10.1016/j.tracli.2006.03.003. PMID 16564721.
  34. ^ Gruswitz F, Chaudhary S, Ho JD, Schlessinger A, Pezeshki B, Ho CM, et al. (May 2010). «Function of human Rh based on structure of RhCG at 2.1 A». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (21): 9638–43. Bibcode:2010PNAS..107.9638G. doi:10.1073/pnas.1003587107. PMC 2906887. PMID 20457942.
  35. ^ Westhoff CM (January 2007). «The structure and function of the Rh antigen complex». Seminars in Hematology. 44 (1): 42–50. doi:10.1053/j.seminhematol.2006.09.010. PMC 1831834. PMID 17198846.
  36. ^ Novotná M, Havlícek J, Smith AP, Kolbeková P, Skallová A, Klose J, et al. (September 2008). «Toxoplasma and reaction time: role of toxoplasmosis in the origin, preservation and geographical distribution of Rh blood group polymorphism». Parasitology. 135 (11): 1253–61. doi:10.1017/S003118200800485X. PMID 18752708. S2CID 5956901.
  37. ^ Flegr J, Novotná M, Lindová J, Havlícek J (August 2008). «Neurophysiological effect of the Rh factor. Protective role of the RhD molecule against Toxoplasma-induced impairment of reaction times in women» (PDF). Neuro Endocrinology Letters. 29 (4): 475–81. PMID 18766148.
  38. ^ Flegr J, Klose J, Novotná M, Berenreitterová M, Havlícek J (May 2009). «Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study». BMC Infectious Diseases. 9: 72. doi:10.1186/1471-2334-9-72. PMC 2692860. PMID 19470165.
  39. ^ Haldane JB (1942). «Selection against heterozygosis in Man». Annals of Eugenics. 11: 333–340. doi:10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x.
  40. ^ Fisher RA, Race RR, Taylor GL (1944). «Mutation and the Rhesus reaction». Nature. 153 (3873): 106. Bibcode:1944Natur.153..106F. doi:10.1038/153106b0. S2CID 2104065.
  41. ^ Li CC (1953). «Is the Rh facing a crossroad? A critique of the compensation effect». Am Nat. 87 (835): 257–261. doi:10.1086/281782. S2CID 84715943.
  42. ^ a b c d e Brecher ME (2005). Technical Manual (15th ed.). Bethesda MD: American Association of Blood Banks. ISBN 978-1-56395-196-1.
  43. ^ a b c Cartron JP (December 1999). «RH blood group system and molecular basis of Rh-deficiency». Bailliere’s Best Practice & Research. Clinical Haematology. 12 (4): 655–89. doi:10.1053/beha.1999.0047. PMID 10895258.
  44. ^ a b «Rhnull, the Rarest Blood Type on Earth, Has Been Called the «Golden Blood»«. Curiosity.com. Archived from the original on 5 December 2019. Retrieved 2019-06-05.
  45. ^ Bailey P. «The man with the golden blood». Mosaic Science. Retrieved 16 January 2019.
  46. ^ «Rh System: Anti-V». Professional Education. 2 October 2019. Archived from the original on 7 November 2020.
  47. ^ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An Agglutinable Factor in Human Blood Recognized by Immune Sera for Rhesus Blood». Exp Biol Med (Maywood). 43 (1): 223. doi:10.3181/00379727-43-11151. S2CID 58298368.
  48. ^ Landsteiner K, Wiener AS (September 1941). «Studies on an agglutinogen (Rh) in human blood reacting with anti-rhesus sera and with human isoantibodies». The Journal of Experimental Medicine. 74 (4): 309–20. doi:10.1084/jem.74.4.309. PMC 2135190. PMID 19871137.
  49. ^ Levine P, Stetson RE (1939). «An unusual case of intragroup agglutination». JAMA. 113 (2): 126–7. doi:10.1001/jama.1939.72800270002007a.
  50. ^ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood». Proc Soc Exp Biol Med. 43: 223–4. doi:10.3181/00379727-43-11151. S2CID 58298368.
  51. ^ a b Levine P, Burnham L, Katzin E, Vogel P (December 1941). «The role of iso-immunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis». American Journal of Obstetrics and Gynecology. 42 (6): 925–937. doi:10.1016/S0002-9378(41)90260-0. ISSN 0002-9378.
  52. ^ Avent ND, Reid ME (January 2000). «The Rh blood group system: a review». Blood. 95 (2): 375–87. doi:10.1182/blood.V95.2.375. PMID 10627438. S2CID 13803474.
  53. ^ Scott ML (July 2004). «The complexities of the Rh system». Vox Sanguinis. 87 (Suppl. 1): 58–62. doi:10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x. PMID 15200606. S2CID 42103877.

External links[edit]

  • Rh at BGMUT Blood Group Antigen Gene Mutation Database at NCBI, NIH

Существует 4 группы крови.

Система ABO

В конце XIX в. Австралийский ученый Карл Ландштайнер, проводя исследование эритроцитов, обнаружил любопытную закономерность: в красных кровяных клетках (эритроцитах) некоторых людей может быть специальный маркер, который ученый обозначил буквой А, у других — маркер В, у третьих не обнаруживались ни А, ни В. Позже выяснилось, что описанные Ландштайнером маркеры — особые белки, определяющие видовую специфичность клеток, или антигены. Фактически эти исследования поделили все человечество на 3 группы крови.

Четвертая группа была описана в 1902 году учеными Декастелло и Штурли. Совместное открытие ученых получило название системы АВО.

Люди с первой группой крови 0(I) — универсальные доноры, так как их кровь с учетом системы АВ0 можно переливать лицам с любой группой крови. Обладатели четвертой группы крови АВ(IV) относятся к категории универсальных реципиентов. Им можно переливать кровь любой группы.

Однако сейчас медики стремятся к тому, чтобы переливать человеку идентичную группу крови. От этого правила отступают лишь в крайних случаях.

Резус-фактор

В отличие от антигенов группы крови, резус-фактор-это антиген, обнаруженный только в мембране эритроцита и не зависящий от других факторов крови. Резус-фактор передается по наследству и сохраняется в течение всей жизни человека. 85% людей, в эритроцитах которых находится резус-фактор, обладают резус-положительной кровью (Rh+), кровь остальных людей не содержит резус-фактор и называется резус-отрицательной (Rh-).

Келл-фактор

Система Kell — это система группы крови, в которую входят 25 антигенов, в том числе самый иммуногенный после А, В и D, антиген К.

На основании наличия антигена K в эритроцитах или его отсутствия все люди могут быть разделены на две группы: Kell-отрицательные и Kell-положительные. Наличие антигена К (Kell-положительный) не является патологией и передается по наследству, как и другие групповые антигены человека. В России он встречается у 7-10% жителей.

В настоящее время в учреждениях службы крови определяют наличие антигена К, как наиболее опасного для возникновения иммунологических осложнений. Описаны многие случаи гемотрансфузионных осложнений и гемолитической болезни новорожденных, причиной которых была изоиммунизация антигеном К.

Kell-отрицательным должна переливаться только кровь от доноров, не имеющих антиген К для предотвращения гемолиза. Лица же Kell-положительные являются универсальными реципиентами крови, так как у них не происходит отторжения её компонентов.

В целях профилактики посттрансфузионных осложнений, обусловленных антигеном К системы Kell, отделения и станции переливания крови выдают для переливания в лечебные учреждения эритроцитную взвесь или массу, не содержащие этого фактора. При переливании всех видов плазмы, тромбоцитного концентрата, лейкоцитного концентрата антиген К системы Kell не учитывают.

Поэтому Kell-положительным донорам рекомендуется донорство плазмы.

Интересные факты

Японцы уверены, что на характер человека влияет группа крови.  Японский ученый Масахито Наоми, на основании исследований вывел такую зависимость между группой крови и характером человека.

Первая группа крови — самураи. Эти люди обладают ярко выраженными лидерскими качествами. Они амбициозны, самоуверены, как правило, занимают высокие должности.

Вторая группа крови — крестьяне. Это перфекционисты. Такие люди консервативны во всем, они чтят традиции и не привыкли менять свои привычки и уклад жизни. Он достаточно сдержаны, упрямы, на все имеют свое мнение.

Третья группа крови — торговцы. Оптимистичные, страстные натуры. Могут быть эгоистичны, на первое место всегда ставят свои интересы, никогда не упустят своей выгоды.

Четвертая группа крови — ремесленники. Характер по группе крови этих людей характеризуется рациональным складом ума. Они настойчивы и могут быть злопамятны.

Кровь любого человека включает жидкую составляющую, называемую плазмой, а также клетки, форменные элементы. Это тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. В состав плазмы входят различные минеральные вещества и белки.

Группа крови представляет собой определённое сочетание агглютиногенов – особых антигенов, располагающихся на внешних поверхностях мембран эритроцитов. Данные генетические уникальные признаки наследуются человеком от матери и отца, в течение жизни не изменяются (за исключением тяжёлых патологий).

Сегодня открыто порядка 270 агглютиногенов, они формируют отдельные антигенные системы, общее количество которых составляет двадцать шесть. Человеческий фенотип эритроцитарных антигенов – это набор из разных типов таких молекул. В этой статье рассмотрена подробная характеристика групп крови.

Стала самой первой, была сформирована учёным из Австралии. В 1900 году Карл Ландштайнер подробно исследовал эритроциты и обнаружил, что у некоторых людей они содержат особые маркеры. Их учёный обозначил «A». В красных кровяных тельцах других людей Ландштайнер выявил иные вещества, условно названные «B». А у некоторых красные клетки не содержали никаких маркеров.

Оказалось, что обнаруженные учёным маркеры – это антигены, то есть особые белки, которые указывают на видовую специфичность кровяных клеток. После важного открытия фактически все люди были поделены на три группы крови. А в 1907 году исследователь из Чехии Ян Янский разработал иную систему, согласно которой классификация основывается на наличии эритроцитарных специфических антигенов A, B и 0, а также на содержании изоиммунных антител анти-A и анти-B в кровяной сыворотке.

Все существующие группоспецифические эритроцитарные агглютиногены передаются от матери и отца по наследству. По системе AB0 возможно четыре сочетания. Они имеют обозначения цифрами и латинскими буквами:

  • I (0). A и B отсутствуют.
  • II (A). Присваивается при наличии типа A.
  • III (B). В красных кровяных тельцах есть агглютиногены B.
  • IV (AB). Обнаружены оба типа – и A, и B.

Интересный факт! Распространённость групп крови различается для разных рас и народностей. Так, в европейской части планеты чаще встречаются первая и вторая (43 и 42% соответственно). На долю IV приходится лишь 4% жителей. Среди населения Азии больше носителей I (0).

Группы крови и резус-фактор

Резус-фактор – это ещё один антиген эритроцитов. Он был в 19-м году прошлого столетия обнаружен в крови обезьян, а чуть позже найден и у людей. Система Rh – вторая по значимости после AB0. И она предполагает шесть антигенов:

  • D. Наиболее распространенный вид, встречается примерно у 85% населения земного шара.
  • C. Распространённость составляет 70%.
  • E. Более редкий вид, выявляется примерно у 30% людей.
  • c. Обнаруживается у 80% человечества.
  • e. самый распространённый белок, выявляемый у 97,5%.

Резус-положительный статус Rh+ присваивается человеку при наличии D, а также при его отсутствии, но выявлении одного из двух других видов – E либо C. В остальных случаях люди считаются резус-отрицательными (Rh-). Все белки обладают иммунной активностью – способны провоцировать синтез антител. Наиболее активен вариант D.

Интересно! В системе Резус крайне редки случаи полного отсутствия всех антигенов. Такой фенотип считается нулевым – Rh0.

Так как структура веществ, относящихся к системе Rh, очень сложная, это иногда затрудняет определение резус-фактора. И если результаты анализа оказались недостоверными, после переливания крови могут возникнуть осложнения.

Как наследуется группа крови

Наследование довольно сложное и неоднозначное. Так, I (0) группа, которая также называется нулевой, предполагает передачу двух одинаковых генов 0 от матери и отца. Но при этом у самих родителей группы крови могут быть отличными от первой, ведь вторые гены необязательно 0. II (A) наследуется при получении ребёнка по одному гену A от каждого из родителей. Также она бывает при соединении генов 0 и A: последний подавляет первый.

III (B) наследуется при передаче ребёнку от родителей двух генов B либо B и 0. Последний при такой комбинации не способен проявляться. При наследовании B и A, которые не подавляют друг друга, возникает совершенно другая группа – IV (AB).

Рассмотрим наследование в таблице ниже:

Группы крови родителей Варианты группы крови ребёнка (вероятность в %)
I II III IV
I и I 100
I и II 50 50
I и III 50 50
I и IV 50 50
II и II 25 75
II и III 25 25 25 25
II и IV 50 25 25
III и III 25 75
III и IV 25 50 25
IV и IV 25 25 50

Наследование резус-фактора

Резус-фактор наследуется независимо от группы крови. При Rh+ у обоих родителей резус-фактор детей также будет положительным. При Rh- у отца и матери ребёнок с наибольшей вероятностью родится тоже с Rh-. Если родители имеют разные резус-факторы, то с одинаковой вероятностью может передаться Rh как +, так и -. Также есть вероятность наследования резус-фактора через одно или несколько поколений. В таком случае даже при Rh+ у матери и отца ребёнок может иметь Rh-.

Группа крови и риск развития некоторых заболеваний

Иногда группа крови определяет предрасположенность к отдельным заболеваниям. Так, учёные из Австралии выяснили, что у людей с I (0) реже возникает шизофрения, чем у других. А обладатели III группы имеют повышенные риски развития болезни Паркинсона. И всё же принадлежность к той или иной группе не означает, что болезнь возникнет. Это – лишь один из множества факторов.

Совместимость групп крови

Совместимость необходимо оценивать, если требуется гемотрансфузия, то есть переливание. Кровь, предоставляемая донором, по основным показателям должна подходить реципиенту. В противном случае возникают посттрансфузионные осложнения.

Если на эритроцитах реципиента нет определённых антигенов, то при их попадании в организм иммунные клетки человека развивают защитную реакцию и синтезируют антиэритроцитарные антитела. Они при повторной гемотрансфузии начинают связывать антигены, воспринятые в качестве чужеродных. Такой процесс провоцирует разрушение эритроцитов, что вызывает серьёзные осложнения.

Стандартное правило совместимости – точное совпадение, то есть сочетание одинаковых групп. Но найти одногруппный биоматериал не всегда возможно. При его отсутствии человек с I (0) будет универсальным донором: его кровь подходит всем. А обладатели IV (AB) считаются универсальными реципиентами. Им подходит любая кровь.

Обязательна совместимость и по системе Kell, рассмотренной далее. Так, при отсутствии антигена K возможно переливание только не содержащей этого вещества Kell-отрицательной крови. А Kell-положительным людям подходит биоматериал как с антигеном, так и без него.

Важно! Риски нежелательных посттрансфузионных реакций увеличиваются с каждым последующим переливанием.

Последствия несовместимости вероятны не только при гемотрансфузии, но и при вынашивании ребёнка, а именно при резус-конфликте, выкидышах, трансплацентарных кровотечениях. При иммунологическом конфликте по системе Rh, возникающем при отрицательном резус-факторе женщины и положительном Rh её партнёра, организм будущей матери может отторгать плод, так как в его крови будут обнаружены чужеродные тела.

Антитела ребёнка проникают через плацентарный барьер. Это чревато разрушением красных кровяных телец в организме плода либо замедлением их образования. Результат – гемолитическая болезнь новорожденных. Риски её развития возрастают с каждой последующей беременностью, а также после гемотрансфузий, выкидышей, абортов и преждевременных родов. Для предотвращения нежелательных последствий важно отслеживать уровень резус-антител, а при увеличении их количества вводить беременной или планирующей продолжение рода женщине антирезусный гамма-глобулин.

Другие системы групп крови

Описанные выше две системы – основные. Но есть другие, принадлежность к которым также может определять фенотип человека.

Система антигенов Kell

Сегодня в системе, носящей название Kell, насчитывается 24 антигена. Самый важный среди них – K, выявленный в 46-м году прошлого века и обладающий значительной иммуногенностью, которая всё же в разы ниже активности резус-фактора.

Из-за K, который обнаруживается примерно у 7-10% людей, повышаются риски развития гемолитической аутоиммунной анемии, а также осложнений после переливания крови при гемолитической болезни новорожденных.

Факт! Сегодня все доноры проходят скрининг с выявлением фактора K. При его наличии кровь считается условно непригодной для переливаний, но плазма использоваться может.

Система антигенов МNSs

MNSs – ещё одна система, сформированная в 1927-м. К ней сегодня относится 38 антигенов, но наибольшей медицинской значимостью обладают лишь два – S и N.

Система антигенов Р

Примерно у 80% всего населения планеты обнаруживается вещество этой системы – P. Но при несовместимости крови по этому признаку осложнения почти невозможны. Официально зарегистрировано только два случая отсроченных последствий.

Система антигенов Лютеран

В эту систему входит два десятка антигенов. Наиболее изучены два вида – Lub и Lua. При их наличии вероятны посттрансфузионные осложнения, а также лёгкая форма гемолитической болезни новорожденных.

Система антигенов Льюис

Эта классификация включает Lec, Lea, Leab и Leb. Из-за антител Льюиса не развивается гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные реакции маловероятны. Но относительно недавно учёные выяснили, что такие вещества – участники воспалительных процессов. При фенотипе Leab возникают высокие риски развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета, увеличенный индекс массы тела у мужчин, а также уязвимость организма перед инфекциями.

Система антигенов Даффи

Тут на данный момент 6 фенотипов: Fya и Fyb, а также Fy3, Fy4, Fy5, Fy6. Но лишь первые три вариации имеют клиническую значимость – способны вызывать реакции после гемотрансфузий, гемолитическую болезнь новорожденных.

Система антигенов Кидд

В этой системе всего два антигена, но антитела к обоим клинически значимы, так как способны провоцировать отсроченные или немедленные посттрансфузионные реакции.

Система антигенов Диего

Она изучена плохо, выявлено два аллельных антигена. У представителей европеоидной расы Dib и Dia встречаются крайне редко, поэтому в большинстве стран группу крови по такой классификации не определяют.

Зачем важно знать свою группу

Знать свою группу крови нужно для возможности эффективного и безопасного переливания. Только при совместимости гемотрансфузия даст положительный результат при лечении пациента и не приведёт к осложнениям. Переливание может потребоваться при разных патологических состояниях: тяжёлых формах анемии, после травм или перенесённых операций с кровопотерями.

Также анализ обязательно назначают всем беременным женщинам и парам, планирующим рождение ребёнка. При несовместимости современная медицина позволяет принять меры заранее и минимизировать или исключить риски.

Определение группы крови – важный этап многих обследований. Такой анализ в некоторых случаях обязателен. В нашем интернет-магазине вы сможете купить различные пробирки для забора крови. Предлагаем широкий ассортимент и доступные цены.

  • Как пишется втечение или в течение слитно или раздельно
  • Как пишется вступление в сочинении по русскому
  • Как пишется вступать в пререкания
  • Как пишется встречное исковое заявление в суд образец от ответчика
  • Как пишется встречное заявление в полицию