Рассказ о малярии по биологии 7 класс

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

1. Реферат на тему: Национальные интересы России в различных сферах
2. Реферат на тему: Эмоции и чувства по психологии
3. Реферат на тему: Химическое оружие
4. Реферат на тему: Бег как средство укрепления здоровья

Введение

Малярия
(синонимы заболевания: лихорадка, болотная лихорадка) — острое инфекционное
простейшее заболевание, вызванное несколькими видами плазмодии, передаваемыми
комарами рода Анофелес и характеризующееся первичным поражением системы
мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляющимся приступами лихорадки,
гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидиву.

Исторические данные. Нынешняя ситуация с малярией в России

Как
самостоятельная болезнь, малярия была выделена из массы лихорадочных болезней
Гиппократа в V в. до н.э., но систематическое изучение малярии началось только
в XVII веке. Поэтому в 1640 году врач Хуан дель Вего предложил для лечения
малярии вливать кору мула. Первое подробное описание клинической картины
малярии было дано в 1696 году женевским врачом Мортоном. Итальянский
исследователь Г. Ланчизи в 1717 году связал случаи малярии с отрицательными
последствиями испарения из болот (в итальянской арии Малая ария — испорченный
воздух).

Причинно-следственный
агент малярии был обнаружен и описан в 1880 году А. Лаверан. Роль комаров рода
Анофелей как переносчиков малярии была установлена Р. Россом в 1887 году.
Открытия в исследованиях малярии, сделанные в XX веке (синтез эффективных
противомалярийных препаратов, инсектицидов и т.д.) позволили изучить эпидемиологические
характеристики заболевания для разработки глобальной программы ликвидации
малярии, которая была принята на восьмой сессии ВОЗ в 1955 году. В результате
широкомасштабных мер по борьбе с малярией это заболевание было ликвидировано в
одних районах и взято под контроль в других.

Но и
сегодня малярия — самая распространенная в мире тропическая болезнь — остается
одной из самых больших проблем здравоохранения почти для 100 стран Азии, Африки
и Южной Америки. Более 2 миллиардов человек, или около половины населения мира,
живут с риском заражения малярией. Ежегодно во всем мире заболевают 110
миллионов человек, причем 90 миллионов из них — в странах Африки к югу от
Сахары, где преобладает тропическая малярия, самая тяжелая форма инфекции.

По
данным ВОЗ, ежегодно от малярии умирает от 1 до 2 миллионов человек,
большинство из которых — дети в возрасте до 5 лет.

Несмотря
на то, что Россия географически удалена от тропической зоны, случаи малярии в
нашей стране все еще регистрируются. Обычно болезнь «импортируется» в
природу, малярия заражает людей, побывавших в странах Азии, Африки и Южной
Америки.

В
2013 году заболеваемость малярией среди россиян снизилась на 33,3% по сравнению
с предыдущим годом. Всего в 30 субъектах Российской Федерации было
зарегистрировано 86 случаев заболевания малярией. В 2012 году заболели 107
человек.

Среди
инфицированных в 2013 году — 2 ребенка до 14 лет. В 2013 году было
зарегистрировано 4 вида малярии: тропическая малярия — 40 случаев, трехдневная
малярия — 39 случаев, овальная малярия — 4 случая, четырехдневная малярия — 3
случая. Доля импортированных дел составила 97,6% (84 случая).

В
2013 году малярия была импортирована из 14 африканских стран. Камерун, Конго,
Либерия, Нигерия и Гвинея имеют самые высокие показатели по пяти странам. Как и
в предыдущие годы, малярия была импортирована из Индии, которая получила 17
случаев, в том числе 5 случаев из штата Гоа.

В
последние три года смертельные случаи регистрировались только в Москве и
Московской области в связи с поздней диагностикой и несвоевременным обращением
пациентов за медицинской помощью.

Этиология малярии

Патогены
малярии относятся к простейшему типу, классу Sporosoa, семейству Plasmodiidae,
роду Plasmodium. Известно четыре вида малярии, вызывающей малярию у человека:
P. vivax — трехдневная малярия, P. ovale — трехдневная овальная малярия, P.
malariae — четырехдневная малярия и P. falciparum — тропическая малярия.
Человек редко подвергается воздействию зоонозных плазмодических видов (около 70
видов). Плазмодия проходит цикл развития в течение жизни, который состоит из
двух фаз: спорогонии — половой фазы у самки комара Анофеля и шизогонии —
бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Москиты
рода Анофелес заражают себя, высасывая кровь больного малярией или переносчика
Plasmodium. В этом случае желудок комара проникает в мужскую и женскую половые
формы плазмодики (микро- и макро-гаметоциты), которые трансформируются в зрелые
микро- и макро-гаметоциты. После слияния зрелых зародышевых клеток образуется
зигота, которая впоследствии развивается в ооцинтез. Последнее проникает во
внешнюю оболочку желудка мошки и превращается в яйцеклетку. Яйцеклетка растет
позже, а ее содержимое делится в несколько раз, что приводит к образованию
большого количества инвазивных форм — спорозоев. Сорозоиты концентрируются в
слюнных железах комаров, где их можно хранить в течение 2 месяцев.

Шизогония
происходит в организме человека и имеет две фазы: ткани (до- или
экстраэритроциты) и эритроциты.

Тканевая
шизогония встречается в гепатоцитах, где спорозоиты последовательно образуют
тканевые трофозоиты, шизоподы и обилие тканевых меропозитов (у P. vivax — до 10
тыс. на спорозойт, у P. falciparum — до 50 тыс.). Самая короткая
продолжительность шизогонии в тканях — 6 дней — в P. falciparum 8 дней — в P.
falciparum. vivax, 9 — в P. ovale и 15 дней — в P. malariae.

Доказано,
что при четырехдневной и тропической малярии после тканевой шизогонии меросоиды
полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овальной малярии из-за
генетической неоднородности спор тканевая шизогония может возникать как сразу
после инокуляции (тахиспорозоиды), так и через 1,5-2 года (брадикардия или
гипнозойд), что является причиной длительного инкубационного периода и
отдаленных (реальных) рецидивов заболевания.

После
окончания шизогонии тканей мерозоиды попадают в кровь и проникают в эритроциты.
При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом видны три стадии
трансформации паразита: 1) увеличиваются кольцевые мерозоиды, ядро образует
вакуум, толкающий ядро на периферию, и паразит имеет форму кольца; 2) амебные
шизоиды (взрослая форма); 3) нравственность — когда большие размеры шизоидов
приобретают овальную форму, ядро и цитоплазма начинают делиться, в результате
чего образуются от 6 до 24 эритроцитарных мерозоидов. Эритроциты распадаются,
мерозоиды попадают в плазму крови, где часть из них умирает, а другая часть
проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.
Продолжительность цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P.
vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 часа в P. малярии. С первых дней
заболевания и в тропической малярии с 8 по 10 день некоторые меросоиты в
эритроцитах трансформируются в незрелых мужских и женских гаметах (микро- и
макрометоцитах).

У P.
vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитная шизофагония встречается в эритроцитах
циркулирующей крови, так что все стадии развития паразита можно обнаружить в их
мазках, тогда как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, т.е. в
периферической крови, только начальная и конечная стадии плазмодики
(рингтрофозойты и гаметоциты) и промежуточные формы — могут быть обнаружены
только при злокачественной болезни.

Эпидемиология малярии

Источником
инфекции в случае малярии являются больные или паразиты, чья кровь содержит
половые формы малярийного плазмодия (гамма). Количество окороков в крови резко
возрастает во время атак, поэтому такие пациенты подвержены большему риску
эпидемий, чем пациенты с первичной малярией. Паразитоз, являющийся основным
источником заболевания в межэпидемический период, может быть спровоцирован
недостаточным лечением или резистентностью паразитов к этиотропным препаратам.

Механизм
передачи малярии является переносчиком инфекции. Трансмиссионным механизмом
является самка комара Анофеля (около 80 видов). В эндемичных регионах часто
также существует трансплацентарный путь передачи инфекции от матери к ребенку
во время родов. Были описаны случаи передачи гемопоэтической малярии, особенно
четырехдневной, что объясняется частой долгосрочной (десять тысяч лет)
передачей паразитов. При нарушении правил асептики плазмотика может
передаваться и медицинскими инструментами (шприцами, иглами и т.д.). Комары
размножаются в прудах с небольшими течениями, которые хорошо нагреваются. Из
яиц через личиночную фазу и фазу куколки комары развиваются во взрослых комаров
(в крылатой форме) через 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С
развитие личинок прекращается.

Восприимчивость
к инфекциям высока, особенно у маленьких детей. Носители аномального
гемоглобина-S (HbS) относительно устойчивы к малярии.

Сезон
в умеренном и субтропическом климате — лето-осень, а в тропических странах о
случаях заболевания малярией сообщается в течение всего года.

Сегодня
малярия редко встречается в умеренных зонах, но широко распространена в странах
Африки, Южной Америки и Юго-Восточной Азии, где сформировались стабильные
центры по борьбе с заболеваниями. В эндемичных регионах ежегодно около 1
миллиона детей умирает от малярии, которая является наиболее распространенной
причиной смерти, особенно в молодом возрасте. Масштабы распространения малярии
в отдельных эндемичных регионах характеризуются селезеночным индексом (SI),
который показывает соотношение лиц с увеличенной селезенкой к общему числу
обследованных (%).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в этом индексе выделяются четыре типа малярийных клеток:

• Гипоэндемический — СИ у детей в возрасте от 2 до 9 лет достигает 10%,
• мезоэндемический — СИ у детей в возрасте 11-50%,
• гиперэндемии — СИ у детей старше 50% того же возраста, у взрослых тоже высокий
• Голоэндемические — измерительные приборы для детей старше 75%, для взрослых низкого (африканский тип) или высокого (новогвинейский тип) и для младенцев постоянно выше 75%. Риск заражения в стадах с гипер- и голондемией очень высок, особенно среди некоренного, некоренного населения.

Типичный
и нестабильный иммунитет сохраняется даже после передачи малярии. В эндемичных
регионах уровень коллективного иммунитета у взрослых может быть высоким из-за
частых реинфекций.

Патогенез и патоморфология малярии

В
зависимости от способа передачи малярия проявляется в виде инвазии спорозойтов
или шизофрении. Когда комар укусил инфицированного комара, спорозойты и слюна
попадают в кровоток, вызывая заражение спорозойтов. Она начинается с фазы
шизогонии тканей, которая соответствует инкубационному периоду заболевания, без
каких-либо заметных клинических проявлений. В некоторых случаях шизофренической
инвазии (например, гематрансфузия, роды) в кровь вводятся
эритроцитно-плазмолитические формы. Шизофреническая малярия характеризуется
сокращенным инкубационным периодом из-за отсутствия у паразита
преэритроцитарной стадии.

Клинические проявления малярии связаны с эритроцитарной шизогонией и возникают в результате попадания в плазму как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитомы достигают пирогенного уровня, несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови, в зависимости от типа возбудителя.

На начальных стадиях эритроцитарной шизогонии в крови шизогония нескольких поколений находится в разных стадиях развития, что приводит к лихорадке неправильного типа, но через 2-3 дня стадии паразита синхронизируются с периодическими приступами лихорадки в зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овальной малярии — через 48 часов, при четырехдневной — через 72 часа. Хотя в тропической малярии цикл шизогонии длится 48 часов, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день, поскольку новое поколение тканевых мерозидов из печени попадает в кровоток и начинается новая фаза эритроцитарной шизогонии.

Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что приводит к агглютинации и гемолизу части пораженных плазмодией эритроцитов, повышению содержания биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активации калликрейн-кининовой системы, нарушениям микроциркуляции и — в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсическому шоку. Наличие в крови продуктов разложения эритроцитов приводит к активации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне депрессии лейкопеиза и тромбоцитопоэза. В тяжелых случаях (тропическая малярия) нарушается микроциркуляция в мозге, образуются паразитические кровяные сгустки, что приводит к малярийной коме, а также массовый гемолиз эритроцитов — к гемоглобинуровой лихорадке.

Из-за
неполноценности первоначального иммунитета в некоторых случаях ранние рецидивы
возможны в течение двух месяцев. Четырехдневная малярия часто перерастает в
долговременную паразитофобию, которая, если иммунитет ослаблен, может вызвать
отдаленные рецидивы даже десятилетия спустя. Поздние рецидивы (через 1-2 года)
у трехдневной и овальной малярии связаны с активизацией тканевой фазы
«гипнозойтов» шизогонии. В тропической малярии за окончанием периода
ранних рецидивов следует радикальное высвобождение организма из патогена.

Патоморфологически
они выявляют значительные дистрофические изменения во внутренних органах.
Печень и особенно селезенка явно увеличены, аспидно-серый цвет из-за отложений
пигмента, видны некротические поражения. В почках, сердечной мышце,
надпочечниках и других органах обнаружены некробиотические изменения и
кровотечение.

При
малярии в коме в головном мозге образуются грязные гранулемы — вокруг
капилляров, заполненных многими инвазивными эритроцитами (паразитарными
кровяными сгустками), с очагами отеков, некрозов и кровотечений в мозговом
веществе и его оболочке, происходит пролиферация олигодендроглиоцитов и
глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Малярийная клиника

Инкубационный
период составляет 10-14 дней для трехдневной малярии, 7-21 день для овальной
малярии, 8-16 дней для тропической малярии и 25-40 дней для четырехдневной
малярии.

Наиболее распространенной является трехдневная малярия. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры тела, только в некоторых случаях речь идет о кратковременной болезни, слабости, головной боли. Характеризуется триадой симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня заболевания лихорадка денежного перевода или фальшивого типа (начальная температура). Типичная атака малярии обычно начинается внезапно на 3-5 день и имеет три последовательных фазы: Озноб, лихорадка, пот. Чаще всего в первой половине дня бывает простуда, температура тела повышается, больной вынужден ложиться спать, не может согреться под одеялом.

Есть боль в голове и в нижней части спины, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза охлаждения длится 1-2 часа, в конце температура тела достигает 40-41 °С и поддерживается на высоком уровне в течение 5-8 часов. В настоящее время обнаруживается гиперемия на лице, склерная инъекция, сухие слизистые оболочки, язык покрыт белым налетом. Звуки сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 часов с начала приступа температура тела резко падает до нормальных или субнормальных значений, появляется профилированное потоотделение, пациент постепенно улучшается. Продолжительность атаки — от 2 до 14 часов. В период апирексии пациенты могут чувствовать себя удовлетворенными, они продолжают работать. Повторные нападения с трехдневной малярией происходят через один день (на 3-й день).

После
первых приступов у пациентов наблюдается субиктериальная склера и увеличение
кожного покрова, селезенки и печени (спленогепатомегалия), которые приобретают
плотную консистенцию. При исследовании крови выявлено снижение количества
эритроцитов, гемоглобина, лейкопении при относительном лимфоцитозе,
тромбоцитопении, повышенной СКЭ.

При
первичной малярии число пароксизмов может достигать 10-14. При благоприятном
течении курса, с 6-го по 8-ой атаки температура тела постепенно пароксизмами
снижается, уменьшается печень и селезенка, нормализуется кровяной баланс, и
пациент постепенно восстанавливается.

Ранние
рецидивы (через 1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются
частотностью приступов, отсутствием преимущественно начальной лихорадки.
Симптомы отравления слабее, чем в начале болезни, длительность пароксизмов
короче. Характерной чертой рецидивирующей малярии является быстрое расширение
печени и особенно селезенки, которая даже больше, чем у первичной малярии.
Поздние рецидивы (через 6-14 месяцев после начала заболевания), которые иногда
развиваются с трехдневной малярией, характеризуются доброкачественным течением,
но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии составляет
2-3 года.

Тропическая малярия

Озноб
и потливость менее выражены, чем при других формах заболевания, но жар
длительный (до 24 часов) и неравномерный. Состояние пациента часто бывает
тяжелым, сознание потемнело, возникают сильные головные боли и рвота. Часто
встречаются боли в передней части, иногда диарея (кал без патологических
примесей). Нет никакой периодичности нападений. Фазы эпирексии выражены смутно.
Селезенка и печень быстро увеличиваются. Альгидная форма тропической малярии,
которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками
инфекционного токсического шока, тромбогеморрагический синдром на фоне
нормальной или низкой температуры тела. У неиммунных людей, особенно на фоне
иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение и является
причиной смерти в 96-98% всех смертельных случаев малярии. При
доброкачественном течении болезни хватает примерно на год.

Четырехдневная
малярия

Первоначальная
лихорадка встречается реже, чем при трехдневной малярии. Нападения повторяются
через 2 дня (на 4-й день). Возможны двойные припадки (два дня подряд, затем
однодневная апирексия). Заболевание характеризуется длительной клинической
активностью, паразитемы не достигают высокого уровня, гепатоспленомегалия
развивается медленнее. Лечение является эффективным, но без назначения
адекватных этиотропных препаратов часто наблюдается субмикроскопическая
паразитема с возможностью отдаленного рецидива. Описано, что через четыре дня
после заражения малярией, через 40 лет после заражения, малярия возвращается на
прежний уровень.

Овальная
Маллария

Чаще,
чем другие формы, приступы начинаются вечером и ночью, и в большинстве случаев
первоначальной лихорадки не происходит. Припадки повторяются через один день
(на 3-й день). Уровень паразитемии низкий. Курс протекает легче, чем при других
формах малярии, спонтанное восстановление после 3-5 дней. Ранние и поздние
приступы имеют доброкачественное течение, смертельные последствия наблюдаются
редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

У
маленьких детей течение болезни тяжелое, типичные приступы редки, озноб не
возникает. Чаще всего они начинаются с покраснения, общего цианоза, простуды в
конечностях, судорог и рвоты возможны при высокой температуре тела. Температура
тела чаще всего поддерживается на высоком уровне только в начале заболевания,
затем она становится субфебрильной. Потоотделение нехарактерно, при снижении
температуры тела умеренно потеют голова и шея. Часто наблюдается диарея, боли в
животе, быстро развивается анемия, увеличивается, становится больно печени и
особенно селезенки.

У
беременных женщин малярия протекает тяжело, с частым развитием анемии, желтухи,
отеков, различных осложнений. Малярия усугубляет течение беременности, в
тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода и увеличению
смертности в 2 раза.

Врожденная
малярия

Внутриматочная
(через поврежденную плаценту) инфекция плода в первой половине беременности
может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробной инфекции во
второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с тяжелой
гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда с желтухой. Приступы
заболевания часто бывают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами,
беспокойством, поносом, икотой. Если инфекция возникает во время родов, болезнь
начинается после инкубационного периода, ее течение такое же, как и у детей до
одного года.

В
тяжелых случаях может развиться малярийная кома, гемоглобинурическая лихорадка
или разрыв селезенки.

Малярийная кома развивается в злокачественных формах заболевания, чаще всего в первичной тропической малярии. Первоначально на фоне высокой температуры тела возникают невыносимые головные боли и повторяющаяся рвота.

Нарушение сознания быстро развивается и проходит через три последовательных фазы:

1. Подвеска — адинамика, сонливость, инверсия сна, пациент неохотно вступает в контакт;
2. сопор — сознание сильно замедляется, пациент реагирует только на сильные раздражители, рефлексы уменьшаются, возможны судороги, менингельские симптомы;
3. кома — обморок, рефлексы значительно снижены или не вызваны.

Гемоглобинуровая
лихорадка вызывается внутрисосудистым гемолизом, чаще всего на фоне лечения
пациентов с тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно:
резкое охлаждение, быстрое повышение температуры тела до 40-41 °С. Вскоре моча
становится темно-коричневой, увеличивается желтуха, появляются признаки острой
почечной недостаточности, гиперасотемии. Уровень смертности высок. Пациент
умирает в азотной коме. Чаще всего гемоглобинуровая лихорадка развивается у лиц
с генетическим дефицитом дегидроглюкозо-6-фосфатной дегидрогеназы, что приводит
к снижению устойчивости эритроцитов.

Разрыв
селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжалоподобной болью в верхней
части живота, которая распространяется на левое плечо и лопатку. Тяжелая
бледность, холодный пот, тахикардия, слабый пульс, падение артериального
давления. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренная
операция не проводится, пациенты умирают от острой кровопотери на фоне
гиповолемического шока.

Другими
возможными осложнениями являются малярийные водоросли, отек легких, синдром
МКО, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и др. Прогноз
является благоприятным, если адекватное лечение будет проведено вовремя. Общая
смертность от тяжелых осложненных форм тропической малярии составляет около 1%.

Поддерживающими
симптомами клинического диагноза малярии являются: острое начало, возникновение
прерывистой лихорадки (с сильным ознобом, лихорадкой, потоотделением), которая
восстанавливается через 48 или 72 часа, спленогепатомегалия, гемолитическая
анемия. Важно, что пациентка находилась в эндемичных регионах в течение двух
лет до начала заболевания, с учетом данных о гемотрансфузии или парентеральном
вмешательстве за последние 2-3 месяца.

Микроскопия
с толстыми каплями и мазками крови в настоящее время широко используется в
лабораторных методах. Кровь пациентов должна быть взята перед специфическим
лечением и повторена во время лечения. При микроскопии оценивается как массовое
заражение (количество паразитов в 1 мл крови), которое легче обнаружить толстой
каплей, так и качественные характеристики (установление типа плазмодики и
стадий шизофонии) при исследовании мазка. На пике лихорадки, после 2-3-го
приступа, в крови больше паразитов, хотя результаты исследования часто бывают
положительными и находятся в периоде апирексии. Если микроскопический результат
отрицательный, то диагноз малярии не может быть отвергнут. Исследование следует
повторять много раз. Микроскопическое исследование крови на малярию должно
проводиться не только у пациентов с подозрением на малярию, но и у тех, у кого
лихорадка непонятного происхождения.

Второстепенное
значение имеют серологические методы: РИГА — реакция флуоресцентных антител
(РФА), которые чаще используются при ретроспективной диагностике малярии и для
выявления паразитофобии у доноров.

Дифференциальная диагностика малярии

Клиническое
течение малярии часто схоже с другими инфекционными и неинфекционными
заболеваниями (именно поэтому малярию называют «великим
симулятором»), поэтому следует проводить различие между сепсисом, гриппом,
лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом,
менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, церебральной пневмонией и
др.

Во
время сепсиса часто наблюдается резкое повышение температуры тела с ознобом,
потоотделением, миальгией, болями в пояснице, но в отличие от малярии, нет
длительных периодов с апирексией, выраженным геморрагическим синдромом,
повышенной мягкостью печени, часто септическими очагами, нейтрофильным
лейкоцитозом.

При
гриппе также наблюдается выраженная лихорадка с ознобом, симптомы отравления,
ссадины суставов, но имеются катаральные изменения в верхних дыхательных путях,
сухой кашель, отсутствие спленогепатомегалии, малокровие.

Лептоспироз
начинается остро с озноба, вызывая повышение температуры тела до 39-40 °С,
сопровождающееся болями в мышцах, покраснением лица, инъекциями склерных
сосудов, но в отличие от малярии является типичной миалгией в икроножной мышце,
болезнью почек с ее дефицитом, выраженная желтуха в связи с повышением уровня
прямого (в случае малярии — косвенного) билирубина, чаще наблюдается выраженный
геморрагический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз с смещением формулы
лейкоцитов влево.

Клиника
висцерального лейшманиоза во многом схожа с малярией (лихорадка, значительное
увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но
наступление болезни коварно, лихорадка длительная, нерегулярно волнистая,
лимфаденопатия, кахексия выявляется, часто вместо комариного укуса возникает
первичный эффект.

У
пациентов с брюшным тифом может быть высокая температура тела, повышенная
температура печени и селезенки, лимфопения, но в отличие от малярии,
наступление болезни постепенное, лихорадка чаще постоянная, наблюдается
относительная брадикардия, брюшной язык, на коже розовая сыпь, феномен
пальпации, метеоризм.

В
некоторых случаях трудно отличить малярию от бруцеллеза, который часто
сопровождается переливами и прерывистой лихорадкой с сильным потоотделением,
повышенной печенью и селезенкой, лейкопенией, однако бруцеллез характеризуется
отсутствием значительной интоксикации при повышенной температуре, постоянным
потоотделением, болевым синдромом, относительно частыми повреждениями
опорно-двигательного аппарата и опорных органов, половой системы. Решающее
значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.

Острый
менингит характеризуется внезапным началом, ознобом, резким повышением
температуры тела, но, в отличие от малярии, типичны повторная рвота,
положительные менингельские симптомы и соответствующие изменения в ХОЖ.

Лечение малярии

Все
больные малярией должны быть приняты в инфекционное отделение.

Для этого применить этиотропную терапию:

1. Прекращение острых приступов заболевания,
2. Нейтрализация тканевых шизарей при трехдневной и овальной малярии (радикальное лечение),
3. Нейтрализация гаметоцитов (в случае тропической малярии).

Гемошизотропные
препараты назначаются при острых приступах (при эритроцитарной шизофрении).
Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который
назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8
ч — опять 0,5 г. В последующие дни — 0,5 г в сутки один раз. При трехдневной и
овальной малярии лечение длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5
дней. Хингамин назначают детям в первые сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет — 0,
125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В будущем суточная доза будет снижена
наполовину. Гемошизотропные эффекты производят также хинин, хлоридин
(пириметамин), мефлохин, бигумал (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные
препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают
хинин гидрохлорид 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин +
сульфадоксин) по 3 таблетки в день в течение 3 дней, малоприм (хлоридин +
диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Больным злокачественными формами
тропической малярии хинин гидрохлорид вводят внутривенно (20 мг/кг в сутки в
трех дозах), а при улучшении состояния продолжают вводить препарат перорально.

Если
при тропической и четырехдневной малярии гемошизотропные препараты способны
полностью очистить организм от шизофрении, то для радикального лечения
трехдневной и овальной малярии требуется назначение одного препарата с
гистосхизотропным действием (против преэритроцитарной шизофрении). Назначение
Примашина 0,027 г в сутки (15 мг базы) в 1 — 2 дозах в течение 14 дней или
Quinocid для ZO мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение эффективно в 97-99%
случаев.

Гамонтотропные
эффекты имеют хлоридин, примачин. При трехдневной, овальной и четырехдневной
малярии гамонтотропное лечение не проводится, так как эти формы малярии
гамонтотропное быстро исчезают из крови после окончания эритроцитарной
шизогонии.

В
дополнение к этиотропному лечению широко распространено патогенетическое
лечение, особенно от тропической малярии. Они проводят внутривенные инфузии
коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают глюкокортикоиды,
антигистамины, мочегонные средства, при необходимости — кардиотонические
препараты. В случае острой почечной недостаточности используйте гемодиализ,
гемодиализ.

Заключение

Профилактика
включает в себя раннее выявление и лечение больных малярией и паразитоносцев,
эпидемиологический мониторинг эндемичных районов, осуществление
химиопрофилактики, широкий комплекс мероприятий по искоренению комаров (применение
личинок в местах размножения комаров, имагоцидных средств — в жилых и
хозяйственных помещениях, биологические методы борьбы с личинками комаров —
разведение личиночных рыб и т.д.).

Пациентов
выписывают из больницы после этиотропного курса лечения при условии тройного
отрицательного результата паразитоскопического исследования толстой капли и
мазка крови.

Лица,
выезжающие в эндемичные районы, получают индивидуальную химиопрофилактику. Для
этого используют гемошизотропные препараты, чаще всего хингамин 0,5 г и раз в
неделю, в гиперэндемичных районах — дважды в неделю. Препарат назначается за 5
дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8
недель после отъезда. Хемопрофилактика начинается за 1-2 недели до появления
комаров в популяции в эндемичных районах. Хемопрофилактикой малярии может быть
также бигумал (0,1 г в день), амодиахин (0,3 г раз в неделю), хлоридин
(0,025-0,05 г раз в неделю) и др. Эффективность химиопрофилактики повышается
при смене двух или трех препаратов каждые один-два месяца. В эндемичных стадах,
вызванных устойчивыми к хингамину штаммами малярии плазмодия, фанзидара и
метакельфина, для индивидуальной профилактики используют. Лица, поступающие из
клеток трехдневной малярии, в течение двух лет подвергаются сезонной
профилактике рецидива с приманкой (0,027 г в сутки в течение 14 дней).
Репелленты, вуали и тому подобное используются для защиты от укусов комаров.
Предлагаемые вакцины от мерозоя, шизонеток и спорозоя в настоящее время
проходят испытания.

Список литературы

1. Руководящие принципы 3.2.987-00 от 19 октября 2004 года «Профилактика паразитарных болезней. Паразитологическая диагностика малярии».
2. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей, 2002 .
3. Юшук Н.Д., Мартынов Ю.В. Эпидемиология, 2005.
4. Тимченко В.М. Инфекционные заболевания у детей, 2004г.