Рассказ почему люди болеют цингой

Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

Общие сведения

Цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу) возникает только при недостатке аскорбиновой кислоты. Ее название происходит от греческой приставки «а», обозначающей отрицание, и латинского корня «scorbutus – «цинга». В 1932 году было доказано противоцинготное действие витамина С. Вплоть до XX века от данного заболевания гибли миллионы человек. В настоящее время цинга встречается редко, в основном среди крайне бедных и неблагополучных слоёв населения с иррациональной культурой питания. Вспышки возможны во время длительных экспедиций, военных действий, в учреждениях закрытого типа. Частота развития и степень тяжести не зависят от возраста и пола.

Причины цинги

Патогенез

Классификация

Симптомы цинги

Осложнения

Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

Диагностика

Лечение цинги

Прогноз

Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

Профилактика

Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

Цинга: причины, особенности течения, терапия

До XX века от этой болезни умирали миллионы людей ежегодно. Цинга (скорбут) начиналась обычно с кровоточивости десен, часто преследовала путешественников и узников тюрем. В 1932 году, наконец, обнаружили, что главная ее причина — авитаминоз. Точнее, — острый дефицит аскорбиновой кислоты в организме. В настоящее время патология достаточно изучена и успешно лечится. Большинству она известна из истории и научных источников, но все еще диагностируется у скудно питающихся и страдающих пищеварительными нарушениями людей.

Содержание:

• Факторы появления цинги

• Механизм развития и симптомы болезни

• Диагностика цинги

• Методы лечения цинги

Факторы появления цинги

Витамин С не синтезируется эндогенно и должен поступать с пищей ежедневно. Во избежание дефицита детям требуется около 40–60 мг, а взрослым — около 100 мг в сутки. При курении, во время беременности, при инфекционных заболеваниях и интенсивных физических нагрузках потребность возрастает в 1,5–2 раза. Запас аскорбинки в течение нескольких суток сохраняется в железистой ткани надпочечников, излишки выводятся почками.

Гиповитаминоз, провоцирующий цингу, развивается по нескольким причинам:

• нарушение структуры кишечного эпителия;

• продолжительные диареи;

• тяжело протекающие глистные инфекции;

• нарушение выработки пищеварительных ферментов (панкреатит, гастриты).

Во всех этих случаях витамин С, поступающий с пищей, не всасывается в организм, проходя через него транзитом. Это главная причина эндогенной (вторичной) цинги. Недостаток или отсутствие аскорбиновой кислоты в рационе — более редкий фактор патологии. Общеизвестно, что витамин С содержится во всех видах свежих ягод, фруктов, овощей, корнеплодов и зелени. Поэтому к экзогенному авитаминозу и первичной цинге приводит крайне скудное питание, лишенное всех полезных продуктов. Такая ситуация характерна для экстремальных ситуаций и регионов, в которых наблюдается гуманитарная катастрофа.

Механизм развития и симптомы болезни

Недостаток витамина С вызывает появление первых симптомов цинги в течение 4–12 недель. Нарушается всасывание железа, образование гемоглобина, усвоение фолиевой кислоты. Затем следует ряд системных реакций:

• замедляется белковый обмен;

• увеличивается проницаемость сосудистых стенок — возникают кровотечения;

• развивается мегабластная анемия;

• снижаются процессы восстановления и формирование костных тканей.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности различают несколько степеней тяжести болезни:

1. Легкая. Проявляется покраснением слизистой рта, утолщением и разрыхлением десен, кровоточивостью межзубных сосочков. Возможна точечная гиперемия и бледность кожных покровов, физическая слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

2. Средняя. Развивается афтозный стоматит: десны и слизистая рта опухают, становятся багровыми, зубы расшатываются, могут выпадать во время еды. Кожа приобретает синюшный оттенок. В области волосяных фолликулов появляются темные очаги кровоизлияний. Резко снижается работоспособность, больные испытывают боли в мышцах, суставах. Возможны спазмы и судороги нижних конечностей, тахикардия.

3. Тяжелая. Внешне проявляется язвенным стоматитом, обильной кровоточивостью десен. Фиксируются также внутренние кровотечения: в полости суставов, плевры. У больных отмечается низкое артериальное давление, они теряют способность передвигаться, испытывают резкую слабость и головокружение. Характерные симптомы цинги на запущенной стадии: резкие распирающие боли в коленях, распухание суставов, остеопороз.

У больных цингой расслаиваются и ломаются ногти, выпадают волосы, появляется тяга к острой пище или различные извращения вкуса. У маленьких детей развивается синдром Меллера-Барлоу:

• из-за нарушения окостенения скелета искривляются трубчатые кости, возникают сколиозы и кифозы;

• в местах переходов в костные фрагменты реберные хрящи утолщается, образуя рельефные «четки».

Осложненное течение болезни характеризуется вторичным инфицированием и некрозом слизистых, образованием глубоких язв. Поражение суставов сопровождается ограничением или полной потерей их подвижности. В тяжелых случаях вероятно нарушение внутричерепного давления, смерть от кровоизлияния в головной мозг или геморрагического перикардита.

Диагностика цинги

Предварительный диагноз устанавливается на основе первичного осмотра, жалоб больного, изучения анамнеза. Для подтверждения и установления степени тяжести болезни проводят инструментальные обследования:

• рентгенографию;

• УЗИ внутренних органов;

• ФГДС;

• колоноскопию.

В лабораторных показателях крови косвенным признаком цинги является железодефицитная анемия. В копрограмме — диагностирование мальабсорбции. Ключевое значение имеет концентрация аскорбиновой кислоты в плазме. 

Методы лечения цинги

При легкой форме первичной болезни, спровоцированной дефицитом витамина С в пище применяют диетотерапию. Помогает рацион, обогащенный зелеными овощами, различными видами фруктов и ягод. Лечение дополняют препаратами аскорбиновой кислоты, которые назначают перорально и в форме инъекций.

В зависимости от состояния организма больных проводят сопутствующую терапию соматических нарушений: назначают прием ферментов, противовоспалительных, антимикробных препаратов, НПВС. На начальной стадии проводят амбулаторное лечение. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют, применяют инфузионную терапию, переливание плазмы крови. 

Прогноз зависит от общего физического состояния, возраста больных и изменений, к которым привела болезнь. Как правило, нарушенные функции кроветворения и обменные процессы восстанавливаются успешно. С трудом поддаются лечению поражения суставов, сердца, мозга, костной системы. Необратимые нарушения чаще характерны для пожилых и страдающих системными патологиями людей.

Цинга – острое заболевание, характеризующееся недостатком или отсутствием в организме человека витамина С (аскорбиновой кислоты).

Причины

Заболевание возникает в результате острого недостатка в организме витамина С. Это приводит к нарушению образования коллагена, который является основным компонентом соединительной ткани, входящей в состав всех органов, выполняя опорную и защитную функцию. Из-за недостатка коллагена соединительная ткань она становится рыхлой и теряет свою прочность.

Главная причина возникновения заболевания – несоблюдение режима питания.

Симптомы цинги

Характерные для цинги симптомы выглядят следующим образом:

• образования геморрагической сыпи (различной интенсивности кровоизлияния на коже);
• кровоточивость десен;
• зубы начинают шататься (возможно даже их выпадение);
• боли в конечностях, суставах;
• частые кровотечения (носовые, из слизистой оболочки рта);
• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• снижение иммунитета;
• сильные отеки.

На поздней стадии заболевания возможны:

• переломы костей;
• примеси крови в стуле;
• резкие боли в животе;
• гангренозный гингивит (отмирание тканей десен);
• кровоизлияния во внутренние органы.

При недостатке витамина С симптомы начинают проявляться спустя 4-6 месяцев. При полном отсутствии витамина С клинические признаки возникают через 1-3 месяца.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностику заболевания проводит иммунолог. Чтобы установить, как лечить цингу, он:

• проводит анализ жалоб пациента и собирает анамнез;
• назначает общие анализы мочи, крови.

Возможна консультация у диетолога.

Следует исключать заболевания со схожими симптомами, например, заболевания крови.

Лечение цинги

Необходимое для цинги лечение включает в себя:

• препараты с высоким содержанием витамина С (аскорбиновая кислота, комплексные витаминные препараты);
• соблюдение диеты.

Диета

В период лечения пациентам назначается диета, включающая в рацион свежие овощи и фрукты (особенно цитрусовые).

Опасность

Отсутствие своевременного лечения заболевания может привести к осложнениям:

• сепсис;
• сильные кровотечения;
• полиорганная недостаточность;
• гиповитаминоз.

На поздних стадиях возможен летальный исход.

Группа риска

Группу риска составляют:

• асоциальные слои населения;
• участники дальних экспедиций;
• заключенные;
• солдаты армии.

Профилактика

Для заболевания «цинга» профилактика включает в себя:

• рациональное и сбалансированное питание (регулярное употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты) и витамина С (свежие овощи и фрукты, особенно цитрусовые));
• прием препаратов, содержащих витамин С (дозировку и длительность приема назначает врач).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Scurvy
Other names	Moeller’s disease, Cheadle’s disease, scorbutus,[1] Barlow’s disease, hypoascorbemia,[1] vitamin C deficiency
Scorbutic gums, a symptom of scurvy. The triangle-shaped areas between the teeth show redness of the gums.
Specialty	Endocrinology
Symptoms	Weakness, feeling tired, changes to hair, sore arms and legs, gum disease, easy bleeding[1][2]
Causes	Lack of vitamin C[1]
Risk factors	Mental disorders, unusual eating habits, homelessness, alcoholism, substance use disorder, intestinal malabsorption, dialysis,[2] voyages at sea (historic)
Diagnostic method	Based on symptoms[2]
Treatment	Vitamin C supplements,[1] diet that contains fruit and vegetables (notably citrus)
Frequency	Rare (contemporary)[2]

Scurvy is a disease resulting from a lack of vitamin C (ascorbic acid).^[1] Early symptoms of deficiency include weakness, feeling tired and sore arms and legs.^[1][2] Without treatment, decreased red blood cells, gum disease, changes to hair, and bleeding from the skin may occur.^[1][3] As scurvy worsens there can be poor wound healing, personality changes, and finally death from infection or bleeding.^[2]

It takes at least a month of little to no vitamin C in the diet before symptoms occur.^[1][2] In modern times, scurvy occurs most commonly in people with mental disorders, unusual eating habits, alcoholism, and older people who live alone.^[2] Other risk factors include intestinal malabsorption and dialysis.^[2] While many animals produce their own vitamin C, humans and a few others do not.^[2] Vitamin C is required to make the building blocks for collagen.^[2] Diagnosis is typically based on physical signs, X-rays, and improvement after treatment.^[2]

Treatment is with vitamin C supplements taken by mouth.^[1] Improvement often begins in a few days with complete recovery in a few weeks.^[2] Sources of vitamin C in the diet include citrus fruit and a number of vegetables, including red peppers, broccoli, and tomatoes.^[2] Cooking often decreases the residual amount of vitamin C in foods.^[2]

Scurvy is rare compared to other nutritional deficiencies.^[2] It occurs more often in the developing world in association with malnutrition.^[2] Rates among refugees are reported at 5 to 45 percent.^[4] Scurvy was described as early as the time of ancient Egypt.^[2] It was a limiting factor in long-distance sea travel, often killing large numbers of people.^[5] During the Age of Sail, it was assumed that 50 percent of the sailors would die of scurvy on a major trip.^[6] A Scottish surgeon in the Royal Navy, James Lind, is generally credited with proving that scurvy can be successfully treated with citrus fruit in 1753.^[7] Nevertheless, it was not until 1795 that health reformers such as Gilbert Blane persuaded the Royal Navy to routinely give lemon juice to its sailors.^[6][7]

Signs and symptoms[edit]

Early symptoms are malaise and lethargy. After one to three months, patients develop shortness of breath and bone pain. Myalgias may occur because of reduced carnitine production. Other symptoms include skin changes with roughness, easy bruising and petechiae, gum disease, loosening of teeth, poor wound healing, and emotional changes (which may appear before any physical changes). Dry mouth and dry eyes similar to Sjögren’s syndrome may occur. In the late stages, jaundice, generalised edema, oliguria, neuropathy, fever, convulsions, and eventual death are frequently seen.^[8]

• 

  A child presenting a «scorbutic tongue» due to vitamin C deficiency.

• 

  A child with scurvy in flexion posture.

• 

  Photo of the chest cage with scorbutic rosaries.

Cause[edit]

Scurvy, including subclinical scurvy, is caused by a deficiency of dietary vitamin C since humans are unable to metabolically synthesize vitamin C. Provided the diet contains sufficient vitamin C, the lack of working L-gulonolactone oxidase (GULO) enzyme has no significance, and in modern Western societies, scurvy is rarely present in adults, although infants and elderly people are affected.^[9] Virtually all commercially available baby formulas contain added vitamin C, preventing infantile scurvy. Human breast milk contains sufficient vitamin C, if the mother has an adequate intake. Commercial milk is pasteurized, a heating process that destroys the natural vitamin C content of the milk.^[6]

Scurvy is one of the accompanying diseases of malnutrition (other such micronutrient deficiencies are beriberi and pellagra) and thus is still widespread in areas of the world depending on external food aid.^[10]
Although rare, there are also documented cases of scurvy due to poor dietary choices by people living in industrialized nations.^{[11][12][13][14][15]}

Pathogenesis[edit]

Vitamins are essential to the production and use of enzymes that are involved in ongoing processes throughout the human body.^[6] Ascorbic acid is needed for a variety of biosynthetic pathways, by accelerating hydroxylation and amidation reactions. In the synthesis of collagen, ascorbic acid is required as a cofactor for prolyl hydroxylase and lysyl hydroxylase. These two enzymes are responsible for the hydroxylation of the proline and lysine amino acids in collagen. Hydroxyproline and hydroxylysine are important for stabilizing collagen by cross-linking the propeptides in collagen.

Collagen is a primary structural protein in the human body, necessary for healthy blood vessels, muscle, skin, bone, cartilage, and other connective tissues.
Defective connective tissue leads to fragile capillaries, resulting in abnormal bleeding, bruising, and internal hemorrhaging.
Collagen is an important part of bone, so bone formation is also affected. Teeth loosen, bones break more easily, and once-healed breaks may recur.^[6]
Defective collagen fibrillogenesis impairs wound healing.
Untreated scurvy is invariably fatal.^[16]

Diagnosis[edit]

Diagnosis is typically based on physical signs, X-rays, and improvement after treatment.^[2]

Differential diagnosis[edit]

Various childhood onset disorders can mimic the clinical and X-ray picture of scurvy such as:

• Rickets
• Osteochondrodysplasias especially osteogenesis imperfecta
• Blount’s disease
• Osteomyelitis

Prevention[edit]

Foods and their Vitamin C content per 100 grams

Item	Vitamin C contents (mg)
Camu Camu	2000.00
Amla	610.00
Urtica	333.00
Guava	228.30
Blackcurrant	181.00
Kiwifruit	161.30
Chili pepper	144.00
Parsley	133.00
Green kiwifruit	92.70
Broccoli	89.20
Brussels sprout	85.00
Bell pepper	80.40
Papaya	62.00
Strawberry	58.80
Orange	53.20
Lemon	53.00
Cabbage	36.60
Spinach	28.00
Turnip	27.40
Potato	19.70

Scurvy can be prevented by a diet that includes uncooked vitamin C-rich foods such as amla, bell peppers (sweet peppers), blackcurrants, broccoli, chili peppers, guava, kiwifruit, and parsley. Other sources rich in vitamin C are fruits such as lemons, limes, oranges, papaya, and strawberries. It is also found in vegetables, such as brussels sprouts, cabbage, potatoes, and spinach. Some fruits and vegetables not high in vitamin C may be pickled in lemon juice, which is high in vitamin C. Nutritional supplements which provide ascorbic acid well in excess of what is required to prevent scurvy may cause adverse health effects.^[17]

Some animal products, including liver, muktuk (whale skin), oysters, and parts of the central nervous system, including the adrenal medulla, brain, and spinal cord, contain large amounts of vitamin C, and can even be used to treat scurvy.^{[citation needed]} Fresh meat from animals, notably internal organs, contains enough vitamin C to prevent scurvy, and even partly treat it.^[18]

Scott’s 1902 Antarctic expedition used lightly fried seal meat and liver, whereby complete recovery from incipient scurvy was reported to have taken less than two weeks.^[19]

Treatment[edit]

Scurvy will improve with doses of vitamin C as low as 10 mg per day though doses of around 100 mg per day are typically recommended.^[20] Most people make a full recovery within 2 weeks.^[21]

History[edit]

Symptoms of scurvy have been recorded in Ancient Egypt as early as 1550 BCE.^[22] In Ancient Greece, the physician Hippocrates (460-370 BCE) described symptoms of scurvy, specifically a «swelling and obstruction of the spleen.»^[23][24]
In 406 CE, the Chinese monk Faxian wrote that ginger was carried on Chinese ships to prevent scurvy.^[25]

The knowledge that consuming foods containing vitamin C is a cure for scurvy has been repeatedly forgotten and rediscovered into the early 20th century.^[26][27]

Early modern era[edit]

In the 13th century, the Crusaders frequently developed scurvy. In the 1497 expedition of Vasco da Gama, the curative effects of citrus fruit were already known^[27][28] and confirmed by Pedro Álvares Cabral and his crew in 1507.^[29]

The Portuguese planted fruit trees and vegetables in Saint Helena, a stopping point for homebound voyages from Asia, and left their sick, who had scurvy and other ailments, to be taken home by the next ship if they recovered.^[30]

In 1500, one of the pilots of Cabral’s fleet bound for India noted that in Malindi, its king offered the expedition fresh supplies such as lambs, chickens, and ducks, along with lemons and oranges, due to which «some of our ill were cured of scurvy».^[31][32]

Unfortunately, these travel accounts did not stop further maritime tragedies caused by scurvy, first because of the lack of communication between travelers and those responsible for their health, and because fruits and vegetables could not be kept for long on ships.^[33]

In 1536, the French explorer Jacques Cartier, exploring the St. Lawrence River, used the local St. Lawrence Iroquoians’ knowledge to save his men who were dying of scurvy. He boiled the needles of the arbor vitae tree (eastern white cedar) to make a tea that was later shown to contain 50 mg of vitamin C per 100 grams.^[34][35] Such treatments were not available aboard ship, where the disease was most common. Later, possibly inspired by this incident, several European countries experimented with preparations of various conifers, such as spruce beer, as cures for scurvy.^[36]

In February 1601, Captain James Lancaster, while sailing to Sumatra, landed on the northern coast of Madagascar specifically to obtain lemons and oranges for his crew to stop scurvy.^[37] Captain Lancaster conducted an experiment using four ships under his command. One ship’s crew received routine doses of lemon juice while the other three ships did not receive any such treatment. As a result, members of the non-treated ships started to contract scurvy, with many dying as a result.^[38]

During the Age of Exploration (between 1500 and 1800), it has been estimated that scurvy killed at least two million sailors.^[39] Jonathan Lamb wrote: «In 1499, Vasco da Gama lost 116 of his crew of 170; In 1520, Magellan lost 208 out of 230;…all mainly to scurvy.»^[40]

In 1579, the Spanish friar and physician Agustin Farfán published a book in which he recommended oranges and lemons for scurvy, a remedy that was already known in the Spanish Navy.^[41]

In 1593, Admiral Sir Richard Hawkins advocated drinking orange and lemon juice as a means of preventing scurvy.^[42]

A 1609 book by Bartolomé Leonardo de Argensola recorded a number of different remedies for scurvy known at this time in the Moluccas, including a kind of wine mixed with cloves and ginger, and «certain herbs.» The Dutch sailors in the area were said to cure the same disease by drinking lime juice. ^[43]

In 1614, John Woodall, Surgeon General of the East India Company, published The Surgion’s Mate as a handbook for apprentice surgeons aboard the company’s ships. He repeated the experience of mariners that the cure for scurvy was fresh food or, if not available, oranges, lemons, limes, and tamarinds.^[44] He was, however, unable to explain the reason why, and his assertion had no impact on the prevailing opinion of the influential physicians of the age, that scurvy was a digestive complaint.

Apart from ocean travel, even in Europe, until the late Middle Ages, scurvy was common in late winter, when few green vegetables, fruits and root vegetables were available. This gradually improved with the introduction from the Americas of potatoes; by 1800, scurvy was virtually unheard of in Scotland, where it had previously been endemic.^[45]: 11

18th century[edit]

In 2009, a handwritten household book authored by a Cornishwoman in 1707 was discovered in a house in Hasfield, Gloucestershire, containing a «Recp.t for the Scurvy» amongst other largely medicinal and herbal recipes. The recipe consisted of extracts from various plants mixed with a plentiful supply of orange juice, white wine or beer.^[46]

In 1734, Leiden-based physician Johann Bachstrom published a book on scurvy in which he stated, «scurvy is solely owing to a total abstinence from fresh vegetable food, and greens; which is alone the primary cause of the disease», and urged the use of fresh fruit and vegetables as a cure.^[47][48][49]

It was not until 1747 that James Lind formally demonstrated that scurvy could be treated by supplementing the diet with citrus fruit, in one of the first controlled clinical experiments reported in the history of medicine.^[50][51] As a naval surgeon on HMS Salisbury, Lind had compared several suggested scurvy cures: hard cider, vitriol, vinegar, seawater, oranges, lemons, and a mixture of balsam of Peru, garlic, myrrh, mustard seed and radish root. In A Treatise on the Scurvy (1753)^[2][52][50]
Lind explained the details of his clinical trial and concluded «the results of all my experiments was, that oranges and lemons were the most effectual remedies for this distemper at sea.»^[6][50] However, the experiment and its results occupied only a few paragraphs in a work that was long and complex and had little impact. Lind himself never actively promoted lemon juice as a single ‘cure’. He shared medical opinion at the time that scurvy had multiple causes – notably hard work, bad water, and the consumption of salt meat in a damp atmosphere which inhibited healthful perspiration and normal excretion – and therefore required multiple solutions.^[6][53] Lind was also sidetracked by the possibilities of producing a concentrated ‘rob’ of lemon juice by boiling it. This process destroyed the vitamin C and was therefore unsuccessful.^[6]

During the 18th century, scurvy killed more British sailors than wartime enemy action. It was mainly by scurvy that George Anson, in his celebrated voyage of 1740–1744, lost nearly two-thirds of his crew (1,300 out of 2,000) within the first 10 months of the voyage.^[6][54] The Royal Navy enlisted 184,899 sailors during the Seven Years’ War; 133,708 of these were «missing» or died from disease, and scurvy was the leading cause.^[55]

Although throughout this period sailors and naval surgeons were increasingly convinced that citrus fruits could cure scurvy, the classically trained physicians who determined medical policy dismissed this evidence as merely anecdotal, as it did not conform to their theories of disease. Literature championing the cause of citrus juice, therefore, had no practical impact. The medical theory was based on the assumption that scurvy was a disease of internal putrefaction brought on by faulty digestion caused by the hardships of life at sea and the naval diet. Although this basic idea was given different emphases by successive theorists, the remedies they advocated (and which the navy accepted) amounted to little more than the consumption of ‘fizzy drinks’ to activate the digestive system, the most extreme of which was the regular consumption of ‘elixir of vitriol’ – sulphuric acid taken with spirits and barley water, and laced with spices.

In 1764, a new and similarly inaccurate theory on scurvy appeared. Advocated by Dr David MacBride and Sir John Pringle, Surgeon General of the Army and later President of the Royal Society, this idea was that scurvy was the result of a lack of ‘fixed air’ in the tissues which could be prevented by drinking infusions of malt and wort whose fermentation within the body would stimulate digestion and restore the missing gases.^[56] These ideas received wide and influential backing, when James Cook set off to circumnavigate the world (1768–1771) in HM Bark Endeavour, malt and wort were top of the list of the remedies he was ordered to investigate. The others were beer, Sauerkraut (a good source of vitamin C) and Lind’s ‘rob’. The list did not include lemons.^[57]

Cook did not lose a single man to scurvy, and his report came down in favour of malt and wort, although it is now clear that the reason for the health of his crews on this and other voyages was Cook’s regime of shipboard cleanliness, enforced by strict discipline, as well as frequent replenishment of fresh food and greenstuffs.^[58] Another beneficial rule implemented by Cook was his prohibition of the consumption of salt fat skimmed from the ship’s copper boiling pans, then a common practice elsewhere in the Navy. In contact with air, the copper formed compounds that prevented the absorption of vitamins by the intestines.^[59]

The first major long distance expedition that experienced virtually no scurvy was that of the Spanish naval officer Alessandro Malaspina, 1789–1794. Malaspina’s medical officer, Pedro González, was convinced that fresh oranges and lemons were essential for preventing scurvy. Only one outbreak occurred, during a 56-day trip across the open sea. Five sailors came down with symptoms, one seriously. After three days at Guam all five were healthy again. Spain’s large empire and many ports of call made it easier to acquire fresh fruit.^[60]

Although towards the end of the century MacBride’s theories were being challenged, the medical authorities in Britain remained committed to the notion that scurvy was a disease of internal ‘putrefaction’ and the Sick and Hurt Board, run by administrators, felt obliged to follow its advice. Within the Royal Navy, however, opinion – strengthened by first-hand experience of the use of lemon juice at the siege of Gibraltar and during Admiral Rodney’s expedition to the Caribbean – had become increasingly convinced of its efficacy. This was reinforced by the writings of experts like Gilbert Blane^[61] and Thomas Trotter^[62] and by the reports of up-and-coming naval commanders.

With the coming of war in 1793, the need to eliminate scurvy acquired a new urgency. But the first initiative came not from the medical establishment but from the admirals. Ordered to lead an expedition against Mauritius, Rear Admiral Gardner was uninterested in the wort, malt and elixir of vitriol which were still being issued to ships of the Royal Navy, and demanded that he be supplied with lemons, to counteract scurvy on the voyage. Members of the Sick and Hurt Board, recently augmented by two practical naval surgeons, supported the request, and the Admiralty ordered that it be done. There was, however, a last minute change of plan, and the expedition against Mauritius was cancelled. On 2 May 1794, only HMS Suffolk and two sloops under Commodore Peter Rainier sailed for the east with an outward bound convoy, but the warships were fully supplied with lemon juice and the sugar with which it had to be mixed.

In March 1795, it was reported that the Suffolk had arrived in India after a four-month voyage without a trace of scurvy and with a crew that was healthier than when it set out. The effect was immediate. Fleet commanders clamoured also to be supplied with lemon juice, and by June the Admiralty acknowledged the groundswell of demand in the navy and agreed to a proposal from the Sick and Hurt Board that lemon juice and sugar should in future be issued as a daily ration to the crews of all warships.^[63]

It took a few years before the method of distribution to all ships in the fleet had been perfected and the supply of the huge quantities of lemon juice required to be secured, but by 1800, the system was in place and functioning. This led to a remarkable health improvement among the sailors and consequently played a critical role in gaining the advantage in naval battles against enemies who had yet to introduce the measures.

Scurvy was not only a disease of seafarers. The only colonists of Australia suffered greatly because of the lack of fresh fruit and vegetables in the winter. There the disease was called Spring fever or Spring disease and described an often fatal condition associated with skin lesions, bleeding gums and lethargy. It was eventually identified as scurvy and the remedies already in use at sea implemented.^[64]

19th century[edit]

The surgeon-in-chief of Napoleon’s army at the Siege of Alexandria (1801), Baron Dominique-Jean Larrey, wrote in his memoirs that the consumption of horse meat helped the French to curb an epidemic of scurvy. The meat was cooked but was freshly obtained from young horses bought from Arabs, and was nevertheless effective. This helped to start the 19th-century tradition of horse meat consumption in France.^[65]

Lauchlin Rose patented a method used to preserve citrus juice without alcohol in 1867, creating a concentrated drink known as Rose’s lime juice. The Merchant Shipping Act of 1867 required all ships of the Royal Navy and Merchant Navy to provide a daily lime ration of one pound to sailors to prevent scurvy.^[66] The product became nearly ubiquitous, hence the term «limey», first for British sailors, then for English immigrants within the former British colonies (particularly America, New Zealand and South Africa), and finally, in old American slang, all British people.^[67]

The plant Cochlearia officinalis, also known as «common scurvygrass», acquired its common name from the observation that it cured scurvy, and it was taken on board ships in dried bundles or distilled extracts. Its very bitter taste was usually disguised with herbs and spices; however, this did not prevent scurvygrass drinks and sandwiches from becoming a popular fad in the UK until the middle of the nineteenth century, when citrus fruits became more readily available.^[68]

West Indian limes began to supplement lemons, when Spain’s alliance with France against Britain in the Napoleonic Wars made the supply of Mediterranean lemons problematic, and because they were more easily obtained from Britain’s Caribbean colonies^[27] and were believed to be more effective because they were more acidic. It was the acid, not the (then-unknown) Vitamin C that was believed to cure scurvy. In fact, the West Indian limes were significantly lower in Vitamin C than the previous lemons and further were not served fresh but rather as lime juice, which had been exposed to light and air, and piped through copper tubing, all of which significantly reduced the Vitamin C. Indeed, a 1918 animal experiment using representative samples of the Navy and Merchant Marine’s lime juice showed that it had virtually no antiscorbutic power at all.^[27]

The belief that scurvy was fundamentally a nutritional deficiency, best treated by consumption of fresh food, particularly fresh citrus or fresh meat, was not universal in the 19th and early 20th centuries, and thus sailors and explorers continued to have scurvy into the 20th century. For example, the Belgian Antarctic Expedition of 1897–1899 became seriously affected by scurvy when its leader, Adrien de Gerlache, initially discouraged his men from eating penguin and seal meat.

In the Royal Navy’s Arctic expeditions in the 19th century it was widely believed that scurvy was prevented by good hygiene on board ship, regular exercise, and maintaining the morale of the crew, rather than by a diet of fresh food. Navy expeditions continued to be plagued by scurvy even while fresh (not jerked or tinned) meat was well known as a practical antiscorbutic among civilian whalers and explorers in the Arctic. Criticism also focused on the fact that some of the men most affected by scurvy on Naval polar expeditions had apparently been heavy drinkers, with suggestions that this predisposed them to the condition.^[69] Even cooking fresh meat did not entirely destroy its antiscorbutic properties, especially as many cooking methods failed to bring all the meat to high temperature.

The confusion is attributed to a number of factors:^[27]

• while fresh citrus (particularly lemons) cured scurvy, lime juice that had been exposed to light, air and copper tubing did not – thus undermining the theory that citrus cured scurvy;
• fresh meat (especially organ meat and raw meat, consumed in arctic exploration) also cured scurvy, undermining the theory that fresh vegetable matter was essential to preventing and curing scurvy;
• increased marine speed via steam shipping, and improved nutrition on land, reduced the incidence of scurvy – and thus the ineffectiveness of copper-piped lime juice compared to fresh lemons was not immediately revealed.

In the resulting confusion, a new hypothesis was proposed, following the new germ theory of disease – that scurvy was caused by ptomaine, a waste product of bacteria, particularly in tainted tinned meat.^[70]

Infantile scurvy emerged in the late 19th century because children were being fed pasteurized cow’s milk, particularly in the urban upper class. While pasteurization killed bacteria, it also destroyed vitamin C. This was eventually resolved by supplementing with onion juice or cooked potatoes. Native Americans helped save some newcomers from scurvy by directing them to eat wild onions.^[71]

20th century[edit]

By the early 20th century, when Robert Falcon Scott made his first expedition to the Antarctic (1901–1904), the prevailing theory was that scurvy was caused by «ptomaine poisoning», particularly in tinned meat.^[72] However, Scott discovered that a diet of fresh meat from Antarctic seals cured scurvy before any fatalities occurred.^[73] But while he saw fresh meat as a cure for scurvy, he remained confused about its underlying causes.^[74]

In 1907, an animal model which would eventually help to isolate and identify the «antiscorbutic factor» was discovered. Axel Holst and Theodor Frølich, two Norwegian physicians studying shipboard beriberi contracted by ship’s crews in the Norwegian Fishing Fleet, wanted a small test mammal to substitute for the pigeons then used in beriberi research. They fed guinea pigs their test diet of grains and flour, which had earlier produced beriberi in their pigeons, and were surprised when classic scurvy resulted instead. This was a serendipitous choice of animal. Until that time, scurvy had not been observed in any organism apart from humans and had been considered an exclusively human disease. Certain birds, mammals, and fish are susceptible to scurvy, but pigeons are unaffected, since they can synthesize ascorbic acid internally. Holst and Frølich found they could cure scurvy in guinea pigs with the addition of various fresh foods and extracts. This discovery of an animal experimental model for scurvy, which was made even before the essential idea of «vitamins» in foods had been put forward, has been called the single most important piece of vitamin C research.^[75]

In 1915, New Zealand troops in the Gallipoli Campaign had a lack of vitamin C in their diet which caused many of the soldiers to contract scurvy. It is thought that scurvy is one of many reasons that the Allied attack on Gallipoli failed.^[76]

Vilhjalmur Stefansson, an arctic explorer who had lived among the Inuit, proved that the all-meat diet they consumed did not lead to vitamin deficiencies. He participated in a study in New York’s Bellevue Hospital in February 1928, where he and a companion ate only meat for a year while under close medical observation, yet remained in good health.^[77]

In 1927, Hungarian biochemist Albert Szent-Györgyi isolated a compound he called «hexuronic acid».^[78] Szent-Györgyi suspected hexuronic acid, which he had isolated from adrenal glands, to be the antiscorbutic agent, but he could not prove it without an animal-deficiency model. In 1932, the connection between hexuronic acid and scurvy was finally proven by American researcher Charles Glen King of the University of Pittsburgh.^[79] King’s laboratory was given some hexuronic acid by Szent-Györgyi and soon established that it was the sought-after anti-scorbutic agent. Because of this, hexuronic acid was subsequently renamed ascorbic acid.

21st century[edit]

Rates of scurvy in most of the world are low.^[80] Those most commonly affected are malnourished people in the developing world and the homeless.^[81] There have been outbreaks of the condition in refugee camps.^[82] Case reports in the developing world of those with poorly healing wounds have occurred.^[83]

Human trials[edit]

Notable human dietary studies of experimentally induced scurvy were conducted on conscientious objectors during World War II in Britain and in the United States on Iowa state prisoner volunteers in the late 1960s.^[84][85] These studies both found that all obvious symptoms of scurvy previously induced by an experimental scorbutic diet with extremely low vitamin C content could be completely reversed by additional vitamin C supplementation of only 10 mg per day. In these experiments, no clinical difference was noted between men given 70 mg vitamin C per day (which produced blood levels of vitamin C of about 0.55 mg/dl, about 1⁄3 of tissue saturation levels), and those given 10 mg per day (which produced lower blood levels). Men in the prison study developed the first signs of scurvy about 4 weeks after starting the vitamin C-free diet, whereas in the British study, six to eight months were required, possibly because the subjects were pre-loaded with a 70 mg/day supplement for six weeks before the scorbutic diet was fed.^[84]

Men in both studies, on a diet devoid or nearly devoid of vitamin C, had blood levels of vitamin C too low to be accurately measured when they developed signs of scurvy, and in the Iowa study, at this time were estimated (by labeled vitamin C dilution) to have a body pool of less than 300 mg, with daily turnover of only 2.5 mg/day.^[85]

In other animals[edit]

Most animals and plants are able to synthesize vitamin C through a sequence of enzyme-driven steps, which convert monosaccharides to vitamin C. However, some mammals have lost the ability to synthesize vitamin C, notably simians and tarsiers. These make up one of two major primate suborders, haplorrhini, and this group includes humans.^[86] The strepsirrhini (non-tarsier prosimians) can make their own vitamin C, and these include lemurs, lorises, pottos, and galagos. Ascorbic acid is also not synthesized by at least two species of caviidae, the capybara^[87] and the guinea pig. There are known species of birds and fish that do not synthesize their own vitamin C. All species that do not synthesize ascorbate require it in the diet. Deficiency causes scurvy in humans, and somewhat similar symptoms in other animals.^[88][89][90]

Animals that can contract scurvy all lack the L-gulonolactone oxidase (GULO) enzyme, which is required in the last step of vitamin C synthesis. The genomes of these species contain GULO as pseudogenes, which serve as insight into the evolutionary past of the species.^[91][92][93]

Name[edit]

In babies, scurvy is sometimes referred to as Barlow’s disease, named after Thomas Barlow,^[94] a British physician who described it in 1883.^[95] However, Barlow’s disease may also refer to mitral valve prolapse (Barlow’s syndrome), first described by John Brereton Barlow in 1966.^[96]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

Scurvy
Other names	Moeller’s disease, Cheadle’s disease, scorbutus,[1] Barlow’s disease, hypoascorbemia,[1] vitamin C deficiency
Scorbutic gums, a symptom of scurvy. The triangle-shaped areas between the teeth show redness of the gums.
Specialty	Endocrinology
Symptoms	Weakness, feeling tired, changes to hair, sore arms and legs, gum disease, easy bleeding[1][2]
Causes	Lack of vitamin C[1]
Risk factors	Mental disorders, unusual eating habits, homelessness, alcoholism, substance use disorder, intestinal malabsorption, dialysis,[2] voyages at sea (historic)
Diagnostic method	Based on symptoms[2]
Treatment	Vitamin C supplements,[1] diet that contains fruit and vegetables (notably citrus)
Frequency	Rare (contemporary)[2]

Scurvy is a disease resulting from a lack of vitamin C (ascorbic acid).^[1] Early symptoms of deficiency include weakness, feeling tired and sore arms and legs.^[1][2] Without treatment, decreased red blood cells, gum disease, changes to hair, and bleeding from the skin may occur.^[1][3] As scurvy worsens there can be poor wound healing, personality changes, and finally death from infection or bleeding.^[2]

It takes at least a month of little to no vitamin C in the diet before symptoms occur.^[1][2] In modern times, scurvy occurs most commonly in people with mental disorders, unusual eating habits, alcoholism, and older people who live alone.^[2] Other risk factors include intestinal malabsorption and dialysis.^[2] While many animals produce their own vitamin C, humans and a few others do not.^[2] Vitamin C is required to make the building blocks for collagen.^[2] Diagnosis is typically based on physical signs, X-rays, and improvement after treatment.^[2]

Treatment is with vitamin C supplements taken by mouth.^[1] Improvement often begins in a few days with complete recovery in a few weeks.^[2] Sources of vitamin C in the diet include citrus fruit and a number of vegetables, including red peppers, broccoli, and tomatoes.^[2] Cooking often decreases the residual amount of vitamin C in foods.^[2]

Scurvy is rare compared to other nutritional deficiencies.^[2] It occurs more often in the developing world in association with malnutrition.^[2] Rates among refugees are reported at 5 to 45 percent.^[4] Scurvy was described as early as the time of ancient Egypt.^[2] It was a limiting factor in long-distance sea travel, often killing large numbers of people.^[5] During the Age of Sail, it was assumed that 50 percent of the sailors would die of scurvy on a major trip.^[6] A Scottish surgeon in the Royal Navy, James Lind, is generally credited with proving that scurvy can be successfully treated with citrus fruit in 1753.^[7] Nevertheless, it was not until 1795 that health reformers such as Gilbert Blane persuaded the Royal Navy to routinely give lemon juice to its sailors.^[6][7]

Signs and symptoms[edit]

Early symptoms are malaise and lethargy. After one to three months, patients develop shortness of breath and bone pain. Myalgias may occur because of reduced carnitine production. Other symptoms include skin changes with roughness, easy bruising and petechiae, gum disease, loosening of teeth, poor wound healing, and emotional changes (which may appear before any physical changes). Dry mouth and dry eyes similar to Sjögren’s syndrome may occur. In the late stages, jaundice, generalised edema, oliguria, neuropathy, fever, convulsions, and eventual death are frequently seen.^[8]

• 

  A child presenting a «scorbutic tongue» due to vitamin C deficiency.

• 

  A child with scurvy in flexion posture.

• 

  Photo of the chest cage with scorbutic rosaries.

Cause[edit]

Scurvy, including subclinical scurvy, is caused by a deficiency of dietary vitamin C since humans are unable to metabolically synthesize vitamin C. Provided the diet contains sufficient vitamin C, the lack of working L-gulonolactone oxidase (GULO) enzyme has no significance, and in modern Western societies, scurvy is rarely present in adults, although infants and elderly people are affected.^[9] Virtually all commercially available baby formulas contain added vitamin C, preventing infantile scurvy. Human breast milk contains sufficient vitamin C, if the mother has an adequate intake. Commercial milk is pasteurized, a heating process that destroys the natural vitamin C content of the milk.^[6]

Scurvy is one of the accompanying diseases of malnutrition (other such micronutrient deficiencies are beriberi and pellagra) and thus is still widespread in areas of the world depending on external food aid.^[10]
Although rare, there are also documented cases of scurvy due to poor dietary choices by people living in industrialized nations.^{[11][12][13][14][15]}

Pathogenesis[edit]

Vitamins are essential to the production and use of enzymes that are involved in ongoing processes throughout the human body.^[6] Ascorbic acid is needed for a variety of biosynthetic pathways, by accelerating hydroxylation and amidation reactions. In the synthesis of collagen, ascorbic acid is required as a cofactor for prolyl hydroxylase and lysyl hydroxylase. These two enzymes are responsible for the hydroxylation of the proline and lysine amino acids in collagen. Hydroxyproline and hydroxylysine are important for stabilizing collagen by cross-linking the propeptides in collagen.

Collagen is a primary structural protein in the human body, necessary for healthy blood vessels, muscle, skin, bone, cartilage, and other connective tissues.
Defective connective tissue leads to fragile capillaries, resulting in abnormal bleeding, bruising, and internal hemorrhaging.
Collagen is an important part of bone, so bone formation is also affected. Teeth loosen, bones break more easily, and once-healed breaks may recur.^[6]
Defective collagen fibrillogenesis impairs wound healing.
Untreated scurvy is invariably fatal.^[16]

Diagnosis[edit]

Diagnosis is typically based on physical signs, X-rays, and improvement after treatment.^[2]

Differential diagnosis[edit]

Various childhood onset disorders can mimic the clinical and X-ray picture of scurvy such as:

• Rickets
• Osteochondrodysplasias especially osteogenesis imperfecta
• Blount’s disease
• Osteomyelitis

Prevention[edit]

Foods and their Vitamin C content per 100 grams

Item	Vitamin C contents (mg)
Camu Camu	2000.00
Amla	610.00
Urtica	333.00
Guava	228.30
Blackcurrant	181.00
Kiwifruit	161.30
Chili pepper	144.00
Parsley	133.00
Green kiwifruit	92.70
Broccoli	89.20
Brussels sprout	85.00
Bell pepper	80.40
Papaya	62.00
Strawberry	58.80
Orange	53.20
Lemon	53.00
Cabbage	36.60
Spinach	28.00
Turnip	27.40
Potato	19.70

Scurvy can be prevented by a diet that includes uncooked vitamin C-rich foods such as amla, bell peppers (sweet peppers), blackcurrants, broccoli, chili peppers, guava, kiwifruit, and parsley. Other sources rich in vitamin C are fruits such as lemons, limes, oranges, papaya, and strawberries. It is also found in vegetables, such as brussels sprouts, cabbage, potatoes, and spinach. Some fruits and vegetables not high in vitamin C may be pickled in lemon juice, which is high in vitamin C. Nutritional supplements which provide ascorbic acid well in excess of what is required to prevent scurvy may cause adverse health effects.^[17]

Some animal products, including liver, muktuk (whale skin), oysters, and parts of the central nervous system, including the adrenal medulla, brain, and spinal cord, contain large amounts of vitamin C, and can even be used to treat scurvy.^{[citation needed]} Fresh meat from animals, notably internal organs, contains enough vitamin C to prevent scurvy, and even partly treat it.^[18]

Scott’s 1902 Antarctic expedition used lightly fried seal meat and liver, whereby complete recovery from incipient scurvy was reported to have taken less than two weeks.^[19]

Treatment[edit]

Scurvy will improve with doses of vitamin C as low as 10 mg per day though doses of around 100 mg per day are typically recommended.^[20] Most people make a full recovery within 2 weeks.^[21]

History[edit]

Symptoms of scurvy have been recorded in Ancient Egypt as early as 1550 BCE.^[22] In Ancient Greece, the physician Hippocrates (460-370 BCE) described symptoms of scurvy, specifically a «swelling and obstruction of the spleen.»^[23][24]
In 406 CE, the Chinese monk Faxian wrote that ginger was carried on Chinese ships to prevent scurvy.^[25]

The knowledge that consuming foods containing vitamin C is a cure for scurvy has been repeatedly forgotten and rediscovered into the early 20th century.^[26][27]

Early modern era[edit]

In the 13th century, the Crusaders frequently developed scurvy. In the 1497 expedition of Vasco da Gama, the curative effects of citrus fruit were already known^[27][28] and confirmed by Pedro Álvares Cabral and his crew in 1507.^[29]

The Portuguese planted fruit trees and vegetables in Saint Helena, a stopping point for homebound voyages from Asia, and left their sick, who had scurvy and other ailments, to be taken home by the next ship if they recovered.^[30]

In 1500, one of the pilots of Cabral’s fleet bound for India noted that in Malindi, its king offered the expedition fresh supplies such as lambs, chickens, and ducks, along with lemons and oranges, due to which «some of our ill were cured of scurvy».^[31][32]

Unfortunately, these travel accounts did not stop further maritime tragedies caused by scurvy, first because of the lack of communication between travelers and those responsible for their health, and because fruits and vegetables could not be kept for long on ships.^[33]

In 1536, the French explorer Jacques Cartier, exploring the St. Lawrence River, used the local St. Lawrence Iroquoians’ knowledge to save his men who were dying of scurvy. He boiled the needles of the arbor vitae tree (eastern white cedar) to make a tea that was later shown to contain 50 mg of vitamin C per 100 grams.^[34][35] Such treatments were not available aboard ship, where the disease was most common. Later, possibly inspired by this incident, several European countries experimented with preparations of various conifers, such as spruce beer, as cures for scurvy.^[36]

In February 1601, Captain James Lancaster, while sailing to Sumatra, landed on the northern coast of Madagascar specifically to obtain lemons and oranges for his crew to stop scurvy.^[37] Captain Lancaster conducted an experiment using four ships under his command. One ship’s crew received routine doses of lemon juice while the other three ships did not receive any such treatment. As a result, members of the non-treated ships started to contract scurvy, with many dying as a result.^[38]

During the Age of Exploration (between 1500 and 1800), it has been estimated that scurvy killed at least two million sailors.^[39] Jonathan Lamb wrote: «In 1499, Vasco da Gama lost 116 of his crew of 170; In 1520, Magellan lost 208 out of 230;…all mainly to scurvy.»^[40]

In 1579, the Spanish friar and physician Agustin Farfán published a book in which he recommended oranges and lemons for scurvy, a remedy that was already known in the Spanish Navy.^[41]

In 1593, Admiral Sir Richard Hawkins advocated drinking orange and lemon juice as a means of preventing scurvy.^[42]

A 1609 book by Bartolomé Leonardo de Argensola recorded a number of different remedies for scurvy known at this time in the Moluccas, including a kind of wine mixed with cloves and ginger, and «certain herbs.» The Dutch sailors in the area were said to cure the same disease by drinking lime juice. ^[43]

In 1614, John Woodall, Surgeon General of the East India Company, published The Surgion’s Mate as a handbook for apprentice surgeons aboard the company’s ships. He repeated the experience of mariners that the cure for scurvy was fresh food or, if not available, oranges, lemons, limes, and tamarinds.^[44] He was, however, unable to explain the reason why, and his assertion had no impact on the prevailing opinion of the influential physicians of the age, that scurvy was a digestive complaint.

Apart from ocean travel, even in Europe, until the late Middle Ages, scurvy was common in late winter, when few green vegetables, fruits and root vegetables were available. This gradually improved with the introduction from the Americas of potatoes; by 1800, scurvy was virtually unheard of in Scotland, where it had previously been endemic.^[45]: 11

18th century[edit]

In 2009, a handwritten household book authored by a Cornishwoman in 1707 was discovered in a house in Hasfield, Gloucestershire, containing a «Recp.t for the Scurvy» amongst other largely medicinal and herbal recipes. The recipe consisted of extracts from various plants mixed with a plentiful supply of orange juice, white wine or beer.^[46]

In 1734, Leiden-based physician Johann Bachstrom published a book on scurvy in which he stated, «scurvy is solely owing to a total abstinence from fresh vegetable food, and greens; which is alone the primary cause of the disease», and urged the use of fresh fruit and vegetables as a cure.^[47][48][49]

It was not until 1747 that James Lind formally demonstrated that scurvy could be treated by supplementing the diet with citrus fruit, in one of the first controlled clinical experiments reported in the history of medicine.^[50][51] As a naval surgeon on HMS Salisbury, Lind had compared several suggested scurvy cures: hard cider, vitriol, vinegar, seawater, oranges, lemons, and a mixture of balsam of Peru, garlic, myrrh, mustard seed and radish root. In A Treatise on the Scurvy (1753)^[2][52][50]
Lind explained the details of his clinical trial and concluded «the results of all my experiments was, that oranges and lemons were the most effectual remedies for this distemper at sea.»^[6][50] However, the experiment and its results occupied only a few paragraphs in a work that was long and complex and had little impact. Lind himself never actively promoted lemon juice as a single ‘cure’. He shared medical opinion at the time that scurvy had multiple causes – notably hard work, bad water, and the consumption of salt meat in a damp atmosphere which inhibited healthful perspiration and normal excretion – and therefore required multiple solutions.^[6][53] Lind was also sidetracked by the possibilities of producing a concentrated ‘rob’ of lemon juice by boiling it. This process destroyed the vitamin C and was therefore unsuccessful.^[6]

During the 18th century, scurvy killed more British sailors than wartime enemy action. It was mainly by scurvy that George Anson, in his celebrated voyage of 1740–1744, lost nearly two-thirds of his crew (1,300 out of 2,000) within the first 10 months of the voyage.^[6][54] The Royal Navy enlisted 184,899 sailors during the Seven Years’ War; 133,708 of these were «missing» or died from disease, and scurvy was the leading cause.^[55]

Although throughout this period sailors and naval surgeons were increasingly convinced that citrus fruits could cure scurvy, the classically trained physicians who determined medical policy dismissed this evidence as merely anecdotal, as it did not conform to their theories of disease. Literature championing the cause of citrus juice, therefore, had no practical impact. The medical theory was based on the assumption that scurvy was a disease of internal putrefaction brought on by faulty digestion caused by the hardships of life at sea and the naval diet. Although this basic idea was given different emphases by successive theorists, the remedies they advocated (and which the navy accepted) amounted to little more than the consumption of ‘fizzy drinks’ to activate the digestive system, the most extreme of which was the regular consumption of ‘elixir of vitriol’ – sulphuric acid taken with spirits and barley water, and laced with spices.

In 1764, a new and similarly inaccurate theory on scurvy appeared. Advocated by Dr David MacBride and Sir John Pringle, Surgeon General of the Army and later President of the Royal Society, this idea was that scurvy was the result of a lack of ‘fixed air’ in the tissues which could be prevented by drinking infusions of malt and wort whose fermentation within the body would stimulate digestion and restore the missing gases.^[56] These ideas received wide and influential backing, when James Cook set off to circumnavigate the world (1768–1771) in HM Bark Endeavour, malt and wort were top of the list of the remedies he was ordered to investigate. The others were beer, Sauerkraut (a good source of vitamin C) and Lind’s ‘rob’. The list did not include lemons.^[57]

Cook did not lose a single man to scurvy, and his report came down in favour of malt and wort, although it is now clear that the reason for the health of his crews on this and other voyages was Cook’s regime of shipboard cleanliness, enforced by strict discipline, as well as frequent replenishment of fresh food and greenstuffs.^[58] Another beneficial rule implemented by Cook was his prohibition of the consumption of salt fat skimmed from the ship’s copper boiling pans, then a common practice elsewhere in the Navy. In contact with air, the copper formed compounds that prevented the absorption of vitamins by the intestines.^[59]

The first major long distance expedition that experienced virtually no scurvy was that of the Spanish naval officer Alessandro Malaspina, 1789–1794. Malaspina’s medical officer, Pedro González, was convinced that fresh oranges and lemons were essential for preventing scurvy. Only one outbreak occurred, during a 56-day trip across the open sea. Five sailors came down with symptoms, one seriously. After three days at Guam all five were healthy again. Spain’s large empire and many ports of call made it easier to acquire fresh fruit.^[60]

Although towards the end of the century MacBride’s theories were being challenged, the medical authorities in Britain remained committed to the notion that scurvy was a disease of internal ‘putrefaction’ and the Sick and Hurt Board, run by administrators, felt obliged to follow its advice. Within the Royal Navy, however, opinion – strengthened by first-hand experience of the use of lemon juice at the siege of Gibraltar and during Admiral Rodney’s expedition to the Caribbean – had become increasingly convinced of its efficacy. This was reinforced by the writings of experts like Gilbert Blane^[61] and Thomas Trotter^[62] and by the reports of up-and-coming naval commanders.

With the coming of war in 1793, the need to eliminate scurvy acquired a new urgency. But the first initiative came not from the medical establishment but from the admirals. Ordered to lead an expedition against Mauritius, Rear Admiral Gardner was uninterested in the wort, malt and elixir of vitriol which were still being issued to ships of the Royal Navy, and demanded that he be supplied with lemons, to counteract scurvy on the voyage. Members of the Sick and Hurt Board, recently augmented by two practical naval surgeons, supported the request, and the Admiralty ordered that it be done. There was, however, a last minute change of plan, and the expedition against Mauritius was cancelled. On 2 May 1794, only HMS Suffolk and two sloops under Commodore Peter Rainier sailed for the east with an outward bound convoy, but the warships were fully supplied with lemon juice and the sugar with which it had to be mixed.

In March 1795, it was reported that the Suffolk had arrived in India after a four-month voyage without a trace of scurvy and with a crew that was healthier than when it set out. The effect was immediate. Fleet commanders clamoured also to be supplied with lemon juice, and by June the Admiralty acknowledged the groundswell of demand in the navy and agreed to a proposal from the Sick and Hurt Board that lemon juice and sugar should in future be issued as a daily ration to the crews of all warships.^[63]

It took a few years before the method of distribution to all ships in the fleet had been perfected and the supply of the huge quantities of lemon juice required to be secured, but by 1800, the system was in place and functioning. This led to a remarkable health improvement among the sailors and consequently played a critical role in gaining the advantage in naval battles against enemies who had yet to introduce the measures.

Scurvy was not only a disease of seafarers. The only colonists of Australia suffered greatly because of the lack of fresh fruit and vegetables in the winter. There the disease was called Spring fever or Spring disease and described an often fatal condition associated with skin lesions, bleeding gums and lethargy. It was eventually identified as scurvy and the remedies already in use at sea implemented.^[64]

19th century[edit]

The surgeon-in-chief of Napoleon’s army at the Siege of Alexandria (1801), Baron Dominique-Jean Larrey, wrote in his memoirs that the consumption of horse meat helped the French to curb an epidemic of scurvy. The meat was cooked but was freshly obtained from young horses bought from Arabs, and was nevertheless effective. This helped to start the 19th-century tradition of horse meat consumption in France.^[65]

Lauchlin Rose patented a method used to preserve citrus juice without alcohol in 1867, creating a concentrated drink known as Rose’s lime juice. The Merchant Shipping Act of 1867 required all ships of the Royal Navy and Merchant Navy to provide a daily lime ration of one pound to sailors to prevent scurvy.^[66] The product became nearly ubiquitous, hence the term «limey», first for British sailors, then for English immigrants within the former British colonies (particularly America, New Zealand and South Africa), and finally, in old American slang, all British people.^[67]

The plant Cochlearia officinalis, also known as «common scurvygrass», acquired its common name from the observation that it cured scurvy, and it was taken on board ships in dried bundles or distilled extracts. Its very bitter taste was usually disguised with herbs and spices; however, this did not prevent scurvygrass drinks and sandwiches from becoming a popular fad in the UK until the middle of the nineteenth century, when citrus fruits became more readily available.^[68]

West Indian limes began to supplement lemons, when Spain’s alliance with France against Britain in the Napoleonic Wars made the supply of Mediterranean lemons problematic, and because they were more easily obtained from Britain’s Caribbean colonies^[27] and were believed to be more effective because they were more acidic. It was the acid, not the (then-unknown) Vitamin C that was believed to cure scurvy. In fact, the West Indian limes were significantly lower in Vitamin C than the previous lemons and further were not served fresh but rather as lime juice, which had been exposed to light and air, and piped through copper tubing, all of which significantly reduced the Vitamin C. Indeed, a 1918 animal experiment using representative samples of the Navy and Merchant Marine’s lime juice showed that it had virtually no antiscorbutic power at all.^[27]

The belief that scurvy was fundamentally a nutritional deficiency, best treated by consumption of fresh food, particularly fresh citrus or fresh meat, was not universal in the 19th and early 20th centuries, and thus sailors and explorers continued to have scurvy into the 20th century. For example, the Belgian Antarctic Expedition of 1897–1899 became seriously affected by scurvy when its leader, Adrien de Gerlache, initially discouraged his men from eating penguin and seal meat.

In the Royal Navy’s Arctic expeditions in the 19th century it was widely believed that scurvy was prevented by good hygiene on board ship, regular exercise, and maintaining the morale of the crew, rather than by a diet of fresh food. Navy expeditions continued to be plagued by scurvy even while fresh (not jerked or tinned) meat was well known as a practical antiscorbutic among civilian whalers and explorers in the Arctic. Criticism also focused on the fact that some of the men most affected by scurvy on Naval polar expeditions had apparently been heavy drinkers, with suggestions that this predisposed them to the condition.^[69] Even cooking fresh meat did not entirely destroy its antiscorbutic properties, especially as many cooking methods failed to bring all the meat to high temperature.

The confusion is attributed to a number of factors:^[27]

• while fresh citrus (particularly lemons) cured scurvy, lime juice that had been exposed to light, air and copper tubing did not – thus undermining the theory that citrus cured scurvy;
• fresh meat (especially organ meat and raw meat, consumed in arctic exploration) also cured scurvy, undermining the theory that fresh vegetable matter was essential to preventing and curing scurvy;
• increased marine speed via steam shipping, and improved nutrition on land, reduced the incidence of scurvy – and thus the ineffectiveness of copper-piped lime juice compared to fresh lemons was not immediately revealed.

In the resulting confusion, a new hypothesis was proposed, following the new germ theory of disease – that scurvy was caused by ptomaine, a waste product of bacteria, particularly in tainted tinned meat.^[70]

Infantile scurvy emerged in the late 19th century because children were being fed pasteurized cow’s milk, particularly in the urban upper class. While pasteurization killed bacteria, it also destroyed vitamin C. This was eventually resolved by supplementing with onion juice or cooked potatoes. Native Americans helped save some newcomers from scurvy by directing them to eat wild onions.^[71]

20th century[edit]

By the early 20th century, when Robert Falcon Scott made his first expedition to the Antarctic (1901–1904), the prevailing theory was that scurvy was caused by «ptomaine poisoning», particularly in tinned meat.^[72] However, Scott discovered that a diet of fresh meat from Antarctic seals cured scurvy before any fatalities occurred.^[73] But while he saw fresh meat as a cure for scurvy, he remained confused about its underlying causes.^[74]

In 1907, an animal model which would eventually help to isolate and identify the «antiscorbutic factor» was discovered. Axel Holst and Theodor Frølich, two Norwegian physicians studying shipboard beriberi contracted by ship’s crews in the Norwegian Fishing Fleet, wanted a small test mammal to substitute for the pigeons then used in beriberi research. They fed guinea pigs their test diet of grains and flour, which had earlier produced beriberi in their pigeons, and were surprised when classic scurvy resulted instead. This was a serendipitous choice of animal. Until that time, scurvy had not been observed in any organism apart from humans and had been considered an exclusively human disease. Certain birds, mammals, and fish are susceptible to scurvy, but pigeons are unaffected, since they can synthesize ascorbic acid internally. Holst and Frølich found they could cure scurvy in guinea pigs with the addition of various fresh foods and extracts. This discovery of an animal experimental model for scurvy, which was made even before the essential idea of «vitamins» in foods had been put forward, has been called the single most important piece of vitamin C research.^[75]

In 1915, New Zealand troops in the Gallipoli Campaign had a lack of vitamin C in their diet which caused many of the soldiers to contract scurvy. It is thought that scurvy is one of many reasons that the Allied attack on Gallipoli failed.^[76]

Vilhjalmur Stefansson, an arctic explorer who had lived among the Inuit, proved that the all-meat diet they consumed did not lead to vitamin deficiencies. He participated in a study in New York’s Bellevue Hospital in February 1928, where he and a companion ate only meat for a year while under close medical observation, yet remained in good health.^[77]

In 1927, Hungarian biochemist Albert Szent-Györgyi isolated a compound he called «hexuronic acid».^[78] Szent-Györgyi suspected hexuronic acid, which he had isolated from adrenal glands, to be the antiscorbutic agent, but he could not prove it without an animal-deficiency model. In 1932, the connection between hexuronic acid and scurvy was finally proven by American researcher Charles Glen King of the University of Pittsburgh.^[79] King’s laboratory was given some hexuronic acid by Szent-Györgyi and soon established that it was the sought-after anti-scorbutic agent. Because of this, hexuronic acid was subsequently renamed ascorbic acid.

21st century[edit]

Rates of scurvy in most of the world are low.^[80] Those most commonly affected are malnourished people in the developing world and the homeless.^[81] There have been outbreaks of the condition in refugee camps.^[82] Case reports in the developing world of those with poorly healing wounds have occurred.^[83]

Human trials[edit]

Notable human dietary studies of experimentally induced scurvy were conducted on conscientious objectors during World War II in Britain and in the United States on Iowa state prisoner volunteers in the late 1960s.^[84][85] These studies both found that all obvious symptoms of scurvy previously induced by an experimental scorbutic diet with extremely low vitamin C content could be completely reversed by additional vitamin C supplementation of only 10 mg per day. In these experiments, no clinical difference was noted between men given 70 mg vitamin C per day (which produced blood levels of vitamin C of about 0.55 mg/dl, about 1⁄3 of tissue saturation levels), and those given 10 mg per day (which produced lower blood levels). Men in the prison study developed the first signs of scurvy about 4 weeks after starting the vitamin C-free diet, whereas in the British study, six to eight months were required, possibly because the subjects were pre-loaded with a 70 mg/day supplement for six weeks before the scorbutic diet was fed.^[84]

Men in both studies, on a diet devoid or nearly devoid of vitamin C, had blood levels of vitamin C too low to be accurately measured when they developed signs of scurvy, and in the Iowa study, at this time were estimated (by labeled vitamin C dilution) to have a body pool of less than 300 mg, with daily turnover of only 2.5 mg/day.^[85]

In other animals[edit]

Most animals and plants are able to synthesize vitamin C through a sequence of enzyme-driven steps, which convert monosaccharides to vitamin C. However, some mammals have lost the ability to synthesize vitamin C, notably simians and tarsiers. These make up one of two major primate suborders, haplorrhini, and this group includes humans.^[86] The strepsirrhini (non-tarsier prosimians) can make their own vitamin C, and these include lemurs, lorises, pottos, and galagos. Ascorbic acid is also not synthesized by at least two species of caviidae, the capybara^[87] and the guinea pig. There are known species of birds and fish that do not synthesize their own vitamin C. All species that do not synthesize ascorbate require it in the diet. Deficiency causes scurvy in humans, and somewhat similar symptoms in other animals.^[88][89][90]

Animals that can contract scurvy all lack the L-gulonolactone oxidase (GULO) enzyme, which is required in the last step of vitamin C synthesis. The genomes of these species contain GULO as pseudogenes, which serve as insight into the evolutionary past of the species.^[91][92][93]

Name[edit]

In babies, scurvy is sometimes referred to as Barlow’s disease, named after Thomas Barlow,^[94] a British physician who described it in 1883.^[95] However, Barlow’s disease may also refer to mitral valve prolapse (Barlow’s syndrome), first described by John Brereton Barlow in 1966.^[96]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

Информационный проект на тему

«Почему люди заболевают цингой.»

Выполнила: ученица 4 класса
МБОУ СОШ с. Новоалександровка
Сорокина Софья Павловна

Александров Гай -2017 г.

План:

Введение

1 История

2 Симптомы

3Значение витамина С или причины недуга

4 Лечение и профилактика

5. Народная медицина.

6. Профилактика

Вывод

Список литературы

Приложения

Цель моего информационного проекта:
Рассказать, почему люди заболевают цингой. Поведать о симптомах, лечении и профилактики болезни.  

Актуальность моей работы:
Правильное питание – это залог хорошего здоровья.

Нехватка витамина С приводит людей к заболеванию цингой. Вылечить заболевание поможет полноценное питание, богатое этим витамином.

Отсюда вытекают следующие задачи:
Рассказать о том, что есть много методов избавления от цинги и в народной медицине. Убедить всех в том, что зелень, овощи, фрукты, ягоды в которых содержится витамин С должны стать привычными на нашем столе. Если их не хватает, то появляется заболевание – цинга.

Методы решения проблемы.
1.Работа со справочной литературой.
2.Работа с печатными изданиями.

3.Фотонаблюдения.
4.Подготовить презентацию.

Введение

Человек может заболеть самыми разными болезнями, но некоторые из них переносятся легко, а другие настольно тяжелые, что способны привести к смерти. Одним из опасных для жизни заболеваний является цинга. Многие годы врачи не могли найти способ лечения этого состояния, поэтому люди страдали от нее вплоть до 20 века.

Цинга – это заболевание, которое возникает из-за острого дефицита витамина C в организме. Аскорбиновая кислота обеспечивает нормальное кроветворение, улучшает эластичность соединительных тканей, сосудов, снижает их ломкость. Она стимулирует работу иммунитета, участвует во многих важных биохимических реакциях. Ее дефицит приводит к недостаточному образованию коллагена, без которого кости, связки, хрящи и кожа теряют свою прочность и эластичность. Помимо этого, при цинге появляются кровоизлияния, резко снижается активность иммунной системы, происходит снижение функций костного мозга.

1. История

Цинга всегда казалась и врачам и простым людям одновременно страшной и загадочной болезнью. Чаще всего цингой заболевали моряки в дальних плаваниях, даже самые сильные, крепкие и здоровые мужчины умирали от цинги. Бывало, что в длительном путешествии погибал почти весь экипаж корабля, а здоровье оставшихся в живых было сильно испорчено.

Первые достоверные сведения об этой болезни относятся к эпохе крестовых походов, а именно к началу 13 века, и касаются заболеваний среди экипажа кораблей. Еще большее распространение так называемый «морской скорбут» получил во второй половине 15 века в эпоху первых кругосветных мореплаваний. Так корабль Васко де Гама в 1495 году потерял на пути в Индию более ста из 160 членов экспедиции. Капитан Кук прямо на корабле изготавливал с целью борьбы с цингой еловое пиво с сахаром[1]. Историки медицины подсчитали, что с 1600 по 1800 год от цинги, тяжелой болезни, возникавшей обычно на кораблях в дальних плаваниях, умерло около миллиона моряков. Это превышало человеческие потери во всех морских сражениях того времени.[2]. На материке массовые заболевания цингой имели место, как правило, в изолированных местах скопления людей: осаждённых крепостях, тюрьмах, удалённых посёлках[3].

Некоторые считали, что цингу вызывают заразные заболевания, сырость или даже проклятие, но все это было далеко от правды. Все попытки лечить это заболевание были не очень удачными.

То, что цинга вызывается исключительно недостатком витамина C и ничем иным было доказано лишь в 1932 году. Теория эпидемиологического характера заболевания долгое время доминировала среди людей не понаслышке знающих об ужасах чумы, тифа и других страшных болезней. Однако, славящиеся своей смекалкой моряки не могли в своих странствиях не заметить, что на судах, идущих домой, на которых цитрусовые составляли значительную часть провизии, потери от цинги были значительно меньшими. Поэтому очень скоро, служащие на флоте стали получать паёк значительно отличавшийся от привычного военного пайка. Пётр «Великий», начиная создавать в 1703 году российский флот, учился кораблестроению в Голландии и вводил в практику именно голландские рационы для моряков, включавшие лимоны и апельсины, которые доставляли с юга Европы. Квашеная капуста, по немецкому примеру, или клюква, по американскому, могли бы решить для России ту же проблему значительно проще. [2]

В 1747 году главный врач Морского госпиталя Госпорта Джеймс Линд, проведя первое в мире клиническое исследование, доказал, что зелень и цитрусовые способны предотвратить развитие цинги[5]. О данных средствах профилактики данной болезни в этом же году говорил британский адмирал сэр Ричард Хоукинс, потерявший в ходе карьеры не менее десяти тысяч своих подчинённых.

Ввиду устоявшегося мнения об инфекционной природе данного заболевания, долгое время Линд подвергался критике со стороны видных британских медиков.

Антарктические экспедиции конца 19 — начала 20 века (Р. Скотт, Э. Шеклтон и другие) для профилактики цинги включали в рацион, при каждой возможности, свежедобытое мясо птиц и морских животных. Цингой болели и русские покорители Арктики начала 20 века. В частности команды экспедиций Брусилова, Седова, Русанова. Тогда основной мерой профилактики они пили теплую медвежью кровь.

2. Симптомы

На первый взгляд, банальный авитаминоз без своевременной диагностики и лечения может стать причиной развития крайне тяжелых нарушений. Проявления запущенной цинги очень тяжело переносятся и их сложно с чем-то спутать. Хотя первоначальные симптомы заболевания абсолютно неспецифичны. Вначале развития цинги человека беспокоит только нарушение общего состояния:

• повышенная утомляемость, слабость;
• боль в мышцах и суставах;
• ухудшение сна;
• головокружение и головная боль;
• эмоциональное напряжение.

Длительность периода начальных симптомов зависит от того, насколько остро больному не хватает витамина C. Если речь идет о вялотекущем гиповитаминозе, общая симптоматика может преобладать 2-3 месяца. В случае резкого авитаминоза заболевание прогрессирует гораздо быстрее и в течение нескольких недель состояние больного значительно ухудшается.

Специфические симптомы цинги:

• кровоточивость десен;
• шаткость и выпадение зубов;
• бледность кожи;
• синюшность слизистых оболочек;
• сильные боли в ногах и руках[4].;
• гематомы на теле, которые появляются без травм.

Из-за цинги снижается иммунитет, у человека возрастает риск присоединения бактериальной инфекции в области пораженных десен. Именно болезнетворная микрофлора становится причиной появления изъязвлений и гнилостного запаха изо рта. Повышенная ломкость сосудов[4] при цинге может привести к внутренним кровотечениям в жизненно важные органы (например, легкие или мозг). Без лечения организм истощается, и больной может умереть. Именно так часто заканчивалась цинга в период Средневековья и эпохи Возрождения, так как люди не знали, почему возникает недуг и как ему противостоять.

3. Значение витамина С или причины недуга

Недостаток витамина С является основной причиной возникновения цинги.Происходит это потому, что витамин С участвует в важных биохимических процессах. Во-первых, он обеспечивает проникновение главного питательного субстрата – глюкозы – в клетки тканей и органов. Без нее происходит истощение и упадок сил. Во-вторых, он способствует образованию коллагена – соединительной ткани. При его недостатке происходит разрыхление десен, выпадение зубов, становятся ломкими стенки кровеносных сосудов, без них кровь легко проникает в ткани и органы, возникают кровоточивость и гематомы. В-третьих, без него становится невозможным образование гормона удовольствия – серотонина. Без него гарантирована депрессия и апатия. В-четвертых, он стимулирует нормальное функционирование кишечной микрофлоры. В противном случае развивается дисбактериоз, нарушается процесс всасывания питательных веществ и синтеза других витаминов. Данная ситуация ведет к хроническим поносам и прогрессирующему истощению. Нарушение перечисленных биохимических процессов провоцируют выпадение большого числа других, появляется анемия, снижается иммунитет. Кровоизлияние, например, в легкое, в почку или в любой другой жизненно важный орган может стать причиной смерти или нарастающей сердечной недостаточности.

4. Лечение и профилактика

Существуют разные виды лечения, но самое эффективное лечение направлено на устранение причины заболевания – это насыщение организма недостающим витамином C.

Рекордсменами по количеству этого вещества в своем составе являются такие продукты:

ягоды (особенно смородина, шиповник, клюква);

цитрусовые;

томаты;

киви;

перец;

шпинат;

щавель;

хрен;

брюссельская капуста.

При неосложненном течении цинги в качестве лечения достаточно коррекции рациона. В меню больного должны преобладать салаты из свежих овощей, фрукты, соки и морсы. Именно с помощью этих продуктов спасали заболевших цингой в длительных мореплаваниях, когда еще не существовало синтетических заменителей аскорбиновой кислоты.

Если пациента беспокоит выраженная кровоточивость десен или гематомы на теле, в современных условиях ему могут быть дополнительно назначены витаминные препараты для инъекционного введения. Они действуют быстро, поэтому стабилизация сосудистой стенки происходит гораздо активнее. Для регенерации слизистой оболочки ротовой полости при цинге воспаленные участки смазывают масляными растворами токоферола и ретинола. С целью профилактики развития инфекции также уместны полоскания рта жидкими антисептическими средствами.

К счастью, в наше время тяжелые последствия цинги практически не встречаются благодаря возможности пациента обратиться за медицинской помощью для своевременной диагностики и лечения.

5. Народная медицина.

В народной медицине существует множество способов избавления от этого недуга.

— К примеру, при этом заболевании рекомендуют употреблять как можно больше коровьего молока.

— В рационе также должны присутствовать свежие плоды малины красной, клюквы болотной, брусники обыкновенной, крыжовника.

— Фитомедицина советует употреблять свежий березовый и кленовый сок.

— Язвочки, которые образуются во рту, можно обрабатывать соком свежей черной редьки, маслом облепихи крушиновидной или полоскать рот свежеотжатым соком листьев подорожника большого.

— Воспаленные десны можно вылечить морковным соком с отваром коры дуба, каштана или калины.

— Весной рекомендован настой молодых листьев березы, земляники лесной, шиповника, хвои сосны.

— Английские мореплаватели открыли еще один способ: в течение месяца нужно каждый день съедать по 2 сырые картофелины 5 раз, запивать все настоем шиповника. Можно также употреблять капусту, приготовленную с уксусом или квасом.

— При цинге полезно есть репчатый лук, зеленые перья лука, черемшу и чеснок.

— Помогает хвоя. Хвою промывают в холодной воде, добавляют сахар и перекручивают в мясорубке. Пьют варенье с чаем от цинги. Зимой при приготовлении настоя 4 стакана хвои заливают 3 стаканами холодной кипяченой воды. В полученный состав добавляют 2 чайные ложки лимонного сока. Настаивают 3 суток в темном месте, затем процеживают. Принимают по пол стакана 2 раза в день. Можно добавить сахар по вкусу.

— Полезно пить лимонную воду (выжатый в стакан воды сок одного лимона) принимают внутрь при цинге, а также используют ее для полоскания рта. Очень полезно при данном заболевании употреблять в пищу лимоны, нарезанные дольками и пересыпанные небольшим количеством сахара. Благотворное воздействие оказывают также другие цитрусовые — мандарины, апельсины и грейпфруты.

Важно знать, что витамин С очень быстро разрушается на воздухе. То есть даже свежевыжатый сок кислых фруктов потеряет весь свой витамин С, если не выпить его сразу. Нагревание или кипячение тоже убивает витамин С, поэтому соки из пакетов или долька лимона в горячем чае совсем бесполезны для профилактики и лечения цинги.

6. Профилактика

 Профилактика цинги сводится к полноценному питанию. Особое внимание рекомендуют уделять этому вопросу зимой и ранней весной. Чтобы не заболеть цингой, достаточно постоянно употреблять свежие, консервированные или замороженные фрукты и овощи. Суточное количество витамина С должно быть не меньше 30 мг у детей и 50 мг у взрослых. Если этого по разным причинам не происходит, то можно восполнить нехватку витаминным комплексом. В качестве профилактики нужно употреблять 70-100 мг синтетической аскорбиновой кислоты в чистом виде в сутки.

Вывод

В ходе исследовательской работы я узнала много нового и интересного. Овощи и фрукты — это основные источники витамина С. Они нужны для нормальной работы нашего организма. Таким образом, я пришла к выводу, что овощи и фрукты — это отличное здоровье, красивая фигура, прекрасный ум. Ешьте их и не болейте никогда! 

Список литературы

1. 10 самых странных алкогольных напитков мира — www.alcoonline.ru/?mact=News,cntnt01,detail,0&cntnt01articleid=5353&cntnt01detailtemplate=sample_news&cntnt01returnid=

2.↑ 1 2 3 — www.kommersant.ru/doc.aspx?DocsID=1577182Жорес Медведев. Витаминная афера, Журнал «Огонёк» № 5 (5164) от 07.02.2011 г.

3.Цынга — ru.wikisource.org/wiki/ЭСБЕ/Цынга // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

4.↑ 1 2 3 4 Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Цинга и действие мегадоз витамина С // Основы патохимии. — СПб.:: ЭЛБИ, 2000. — С. 375—379. — 688 с. — 3000 экз. — ISBN 5-7733-0037-0

1. Главная
2. Анализы
3. Справочник заболеваний
4. Цинга

Чем опасна цинга

Среди часто описываемых симптомов заболевания — кровоточащие десны и выпадение зубов. Но, по сути, проблемы с этого только начинались. Если в общих чертах, то происходит разрушение всего организма: трескается кожа, вновь вскрываются старые раны, пропадает эластичность суставов, что вызывает сильную боль при движениях, кости теряют прочность, кровь густеет, и это приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Плюс галлюцинации, сильнейшая усталость, сонливость и подавленное состояние. Симптомов так много, что порой становилось непонятно, одна это болезнь или несколько разных. В итоге человек умирает от кровоизлияния или сердечной недостаточности.

Болезнь возникает исключительно из-за острой нехватки витамина C, он же аскорбиновая кислота. Этот витамин отвечает в организме за синтез коллагена — белка, который выступает материалом для соединительных тканей (кожа, кости, хрящи и так далее) и делает их прочными. Если аскорбиновой кислоты недостаточно, процесс синтеза коллагена дает сбой — белок получается менее «качественным» и не может в полной мере поддерживать соединительные ткани в крепком состоянии. Но все это было неизвестно вплоть до тридцатых годов прошлого века.

Почему моряки были особенно уязвимы

В историю цинга вошла как «болезнь моряков», но по факту она была известна еще до эпохи Великих географических открытий. К примеру, во времена крестовых походов описывались случаи заболевания среди солдат, которые подходили под симптомы цинги. Однако пик болезни пришелся на XV—XVIII века, и в группе риска действительно были все моряки. Дело в том, что именно в то время появились крупные корабли с большой степенью автономности: они предполагали плавание вплоть до нескольких месяцев без схода на сушу для пополнения провизии. И если корабли выдерживали такой ритм, то люди — не очень. Вся проблема заключалась в еде: она должна была храниться больше месяца в условиях постоянной сырости. Из-за этого экипажи были сильно ограничены в рационе, и в основном он сводился к засоленному мясу.

О болезни, которая грозила людям в долгом плавании, уже тогда хорошо знали, но что ее вызывает и как лечить, было непонятно. Поэтому одним экипажам везло больше, а другим не везло совсем. К примеру, среди некоторых поверий того периода было то, что цингу вызывала «тоска по родной земле». Логика такая: человек месяцами, а то и годами находится далеко от своей страны, что приводит к недугу. Поэтому больного при возникновении симптомов нужно было посыпать взятой на борт судна землей. Также были предположения, что к цинге приводит лень, поскольку одни из первых симптомов болезни — сильная слабость и сонливость.

Что самое удивительное, средство от цинги было известно еще с первой половины XVI века, но по непонятной причине к нему не обращались на регулярной основе. Вероятно, все дело в медленной и ненадежной коммуникации тех лет, к тому же люди не понимали природу болезни. Так, французский первооткрыватель Жак Картье во время экспедиции в 1535 году столкнулся с массовым поражением своей команды цингой. Корабль застрял в замерзшей реке Святого Лаврентия (Северная Америка). На борту было несколько американских аборигенов, которые подсказали, что от симптомов спасает чай из иголок хвойного дерева — предположительно, это была туя. А хвойные деревья, помимо других полезных веществ, богаты витамином C. Но моряки продолжали умирать от цинги вплоть до конца XIX века.

Из 2 тыс. человек выжило около 500

Один из самых известных случаев цинги, который подстегнул интерес к поиску лекарства от болезни, произошел с экспедицией под командованием британского адмирала Джорджа Ансона. Ему предстояло отправиться к берегам Южной Америки и изрядно потрепать мелкие городки, которые были колонизированы испанцами. Кроме того, Ансону поручили по возможности захватить или уничтожить испанские корабли, ну а если совсем повезет — прибрать к рукам один из галеонов, который перевозил серебро из Акапулько в Манилу. Шесть кораблей с общей численностью экипажа порядка 2 тыс. человек отправились пересекать Атлантику в сентябре 1740 года.

Экспедицию Ансона цинга застала в самый неподходящий момент: корабли были уже несколько месяцев в пути, экипаж питался однотипной едой из припасов на суднах, а в качестве профилактики для предотвращения загадочной болезни руководство выбрало уксус, смесь серной кислоты и алкоголя, а также некое лекарство, главный эффект которого — слабительный. Разумеется, все это никак не спасало от цинги.

Моряки в этом походе умирали десятками: на главном корабле эскадры, Centurion, менее чем за месяц скончалось 43 человека. Атмосфера была угнетающей: от больных исходил жуткий запах, их вид наводил страх на других; вскрывшиеся раны, давно зажившие после переломов кости вновь трескались, кожа была в больших темных пятнах. Но морякам повезло: корабли смогли добраться до Хуан-Фернандеса — группы островов, принадлежащей Чили.

На островах росло много щавеля, клевера, репы и редиса — вполне себе источники полезных веществ, особенно для страдающих от сильнейшего авитаминоза моряков. Спустя несколько недель самочувствие экипажа заметно улучшилось. Предположения, что к цинге приводит скудное питание, высказывались и раньше. Сейчас же Ансон получил наглядный аргумент в пользу этой теории — особенно когда после отбытия от островов состояние моряков снова начало ухудшаться.

Капитану удалось разбить испанский корабль Covadonga с приличным запасом денег на борту и вернуться с добычей в Англию. Правда, вернулся лишь один корабль из шести: два повернули домой после сильного шторма, один разбился возле Чили, а два оставшихся были брошены: Ансон решил собрать их поредевшие из-за цинги команды на Centurion.

Из почти 2 тыс. человек в живых к концу экспедиции (1745 год) осталось примерно 500 — и это с учетом того, что два корабля вернулись значительно раньше. Столь крупные потери экипажа показали, что загадочная болезнь куда опаснее морских битв, и наряду с улучшением вооружения нужно решать проблему со здоровьем моряков.

Лекарство все время было на виду

Практически все умершие в походе Ансона стали жертвами цинги, и это потери лишь одной экспедиции. Стало ясно: откладывать изучение болезни и дальше нельзя — необходимо как минимум определить, что предотвращает ее развитие. Здесь в дело вступает Джеймс Линд — врач, который сделал первый и важнейший вклад в поиск лекарства от цинги. В 1747 году Королевский флот взял доктора на борт HMS Salisbury, и врач смог провести первый реальный опыт лечения цинги.

Уже тогда были предположения, что развитию цинги помогают противостоять именно цитрусы, но полноценных исследований на этот счет не велось. К тому же была информация, что испанские и итальянские моряки меньше подвержены цинге, чем, например, англичане. И это тоже связывали с питанием: в теплых странах нет проблем с фруктами.

Линд отобрал двенадцать моряков с симптомами болезни, разделил их на шесть пар и каждой давал продукты или лекарства, которые, как считали разные специалисты, помогали от недуга. Случайно выбранная пара моряков получала в течение шести дней один из следующих продуктов: кварту (примерно 1,1 литра) сидра; 25 капель эликсира на основе купороса трижды в сутки; полпинты (около 280 миллилитров) морской воды; смесь чеснока, горчицы и хрена в виде пасты трижды в день; две ложки уксуса трижды в день; два апельсина и лимон.

К концу первой недели два человека на цитрусовой диете достаточно окрепли, чтобы ухаживать за остальными десятью, которые принимали бесполезные против цинги продукты. Еще было небольшое улучшение у тех, кому достался сидр, но это не сравнить с практически полным выздоровлением моряков, получавших апельсины и лимоны. К слову, эксперимент закончился лишь потому, что фрукты на судне закончились.

Однако к исследованию Линда не отнеслись всерьез, к тому же доктор не смог объяснить, почему эти симптомы вообще возникают. К гипотезе Линда не особо прислушался и Джеймс Кук, чей авторитет в морской среде не подвергался сомнению. Но ему удавалось поддерживать здоровье экипажа в своих экспедициях. Кук предпочитал в качестве профилактики цинги уксус и квашеную капусту да и в целом придавал куда большее значение питанию команды по сравнению со своими коллегами. Выдающийся капитан, сам того не понимая, пришел к аналогичному с Линдом результату, но другим способом. Дело в том, что квашеная капуста содержит примерно 15 миллиграммов витамина C на 100 граммов продукта. Это не то чтобы очень много (в апельсине и лимоне содержится около 50 миллиграммов), однако, что гораздо важнее в дальних походах, витамин C долго сохраняется в кислой среде.

Состояние моряков, регулярно получавших квашеную капусту, оставалось более-менее удовлетворительным. Кук часто экспериментировал с провизией и ко второй половине XVIII века начал закупать для моряков лимоны. Это дало отличный результат: в то время как моряки других экипажей продолжали умирать от цинги, команды Кука практически перестали болеть этим недугом. По некоторым данным, моряки сперва не хотели есть странные в их понимании продукты. Тогда капитан сыграл на психологии: сперва распорядился давать капусту и лимоны только офицерам. Матросы, считая, что все лучшее дается старшим по званию, начинали требовать аналогичную еду для себя — и Кук шел навстречу.

Все-таки вернулись к лимонам

Однако некоторые исследователи считают, что роль Кука в борьбе с цингой преувеличена. Например, доктор Дэвид Макбрайд полагал, что от болезни помогают не фрукты, а уксус. Кук послушался его, а экипажи оставались здоровым лишь потому, что капитан не исключал свежие фрукты и овощи: Кук при любой возможности заходил в порты за пополнением провизии. Более того, гипотеза Макбрайда отодвинула версию Линда на второй план: адмиралтейство посчитало, что уксус обойдется дешевле лимонов, и выбрало для профилактики цинги вариант Макбрайда.

Но с годами проблема так и не ушла, и поэтому военные вспомнили о предложении Джеймса Линда. Случилось это в 1795 году, когда появились новые сведения, что цитрусы спасают от цинги. Правда, и здесь не обошлось без накладок: люди не знали, как хранить лимоны в долгих походах, а иногда вообще кипятили сок — и его польза сводилась к нулю.

Спустя сто лет, в 1895-м, русский патофизиолог Виктор Пашутин выдвинул предположение, что развитие цинги — следствие исключительно нехватки определенных веществ в организме, которые сам организм не способен вырабатывать. Что интересно, у многих животных витамин C как раз вырабатывается, но не у обезьяны и не у морских свинок.

Связь между нехваткой аскорбиновой кислоты и цингой окончательно подтвердили в 1932-м. Четырьмя годами ранее американский химик венгерского происхождения Альберт Сент-Дьерди впервые синтезировал витамин C из надпочечников коровы, а впоследствии — из сладкого перца. Открытие случилось практически одновременно с находкой еще одного ученого — американца Чарльза Глена Кинга, который выделил аскорбиновую кислоту из сока лимона. Между учеными возникли разногласия: они разными путями пришли к одному открытию. Однако Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1937 года все же вручили Сент-Дьерди («за открытия в области процессов биологического окисления, связанные с изучением витамина C и катализа фумаровой кислоты»).

---

Казалось бы, с открытием витамина C, который спасает от цинги, болезнь должна уйти в прошлое. Но в наши дни случаи продолжают регистрироваться. Например, в конце 2016 года врач Пенелопа Джексон в Сиднее столкнулась с необычными симптомами своей пациентки. Женщина пришла с жалобами на язвы на теле, которые долго не заживали. На вопрос о питании и диете пациентка сказала, что ест овощи несколько раз в неделю, но не в сыром виде (а при термической обработке аскорбиновая кислота практически не остается). Теория врача подтвердилась после проверки показателей витамина C и цинка в организме: они были сильно ниже нормы.

Джексон решила проверить других пациентов клиники, у которых раны подозрительно долго не заживали. Выяснилось, что у 2/3 пациентов критически низкий уровень витамина C. Причем большинство этих людей употребляли овощи, но готовили их, а не ели свежими — это опять же убивало аскорбиновую кислоту. Впрочем, случаи цинги в наше время единичны. Болезнь, пугавшая моряков сильнее кракена и встречи с пиратами, стала частью прошлого.

Читайте также:

• Мир никогда не будет прежним: коронавирус изменит то, как мы живем, работаем и отдыхаем
• И тогда пришла черная смерть. Как пандемия чумы убила половину Европы

Хроника коронавируса в Беларуси и мире. Все главные новости и статьи здесь

Наш канал в Telegram. Присоединяйтесь!

Быстрая связь с редакцией: читайте паблик-чат Onliner и пишите нам в Viber!

Перепечатка текста и фотографий Onliner без разрешения редакции запрещена. nak@onliner.by