Золотистый стафилококк по латыни как пишется

Staphylococcus aureus
Scanning electron micrograph of S. aureus; false color added
Scientific classification
Domain:	Bacteria
Phylum:	Bacillota
Class:	Bacilli
Order:	Bacillales
Family:	Staphylococcaceae
Genus:	Staphylococcus
Species:	S. aureus
Binomial name
Staphylococcus aureus Rosenbach 1884

Staphylococcus aureus
Other names	Staph aureus, S. aureus
Specialty	Infectious disease
Types	Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Causes	Staphylococcus aureus bacteria
Differential diagnosis	other bacterial, viral and fungal infections,
Prevention	hand washing, cleaning surfaces
Medication	Antibiotics
Frequency	20% to 30% of the human population often without symptoms

Staphylococcus aureus is a Gram-positive spherically shaped bacterium, a member of the Bacillota, and is a usual member of the microbiota of the body, frequently found in the upper respiratory tract and on the skin. It is often positive for catalase and nitrate reduction and is a facultative anaerobe that can grow without the need for oxygen.^[1] Although S. aureus usually acts as a commensal of the human microbiota, it can also become an opportunistic pathogen, being a common cause of skin infections including abscesses, respiratory infections such as sinusitis, and food poisoning. Pathogenic strains often promote infections by producing virulence factors such as potent protein toxins, and the expression of a cell-surface protein that binds and inactivates antibodies. S. aureus is one of the leading pathogens for deaths associated with antimicrobial resistance and the emergence of antibiotic-resistant strains, such as methicillin-resistant S. aureus (MRSA), is a worldwide problem in clinical medicine. Despite much research and development, no vaccine for S. aureus has been approved.

An estimated 20% to 30% of the human population are long-term carriers of S. aureus,^[2][3] which can be found as part of the normal skin flora, in the nostrils,^[2][4] and as a normal inhabitant of the lower reproductive tract of women.^[5][6] S. aureus can cause a range of illnesses, from minor skin infections, such as pimples,^[7] impetigo, boils, cellulitis, folliculitis, carbuncles, scalded skin syndrome, and abscesses, to life-threatening diseases such as pneumonia, meningitis, osteomyelitis, endocarditis, toxic shock syndrome, bacteremia, and sepsis. It is still one of the five most common causes of hospital-acquired infections and is often the cause of wound infections following surgery. Each year, around 500,000 hospital patients in the United States contract a staphylococcal infection, chiefly by S. aureus.^[8] Up to 50,000 deaths each year in the U.S. are linked to S. aureus infections.^[9]

History[edit]

Discovery[edit]

In 1880, Alexander Ogston, a Scottish surgeon, discovered that Staphylococcus can cause wound infections after noticing groups of bacteria in pus from a surgical abscess during a procedure he was performing. He named it Staphylococcus after its clustered appearance evident under a microscope. Then, in 1884, German scientist Friedrich Julius Rosenbach identified Staphylococcus aureus, discriminating and separating it from Staphylococcus albus, a related bacterium. In the early 1930s, doctors began to use a more streamlined test to detect the presence of an S. aureus infection by the means of coagulase testing, which enables detection of an enzyme produced by the bacterium. Prior to the 1940s, S. aureus infections were fatal in the majority of patients. However, doctors discovered that the use of penicillin could cure S. aureus infections. Unfortunately, by the end of the 1940s, penicillin resistance became widespread amongst this bacterium population and outbreaks of the resistant strain began to occur.^[10]

Evolution[edit]

Staphylococcus aureus can be sorted into ten dominant human lineages. There are numerous minor lineages as well, but these are not seen in the population as often. Genomes of bacteria within the same lineage are mostly conserved, with the exception of mobile genetic elements. Mobile genetic elements that are common in S. aureus include bacteriophages, pathogenicity islands, plasmids, transposons, and staphylococcal cassette chromosomes. These elements have enabled S. aureus to continually evolve and gain new traits. There is a great deal of genetic variation within the S. aureus species. A study by Fitzgerald et al. (2001) revealed that approximately 22% of the S. aureus genome is non-coding and thus can differ from bacterium to bacterium. An example of this difference is seen in the species’ virulence. Only a few strains of S. aureus are associated with infections in humans. This demonstrates that there is a large range of infectious ability within the species.^[11]

It has been proposed that one possible reason for the great deal of heterogeneity within the species could be due to its reliance on heterogeneous infections. This occurs when multiple different types of S. aureus cause an infection within a host. The different strains can secrete different enzymes or bring different antibiotic resistances to the group, increasing its pathogenic ability.^[12] Thus, there is a need for a large number of mutations and acquisitions of mobile genetic elements.^{[citation needed]}

Another notable evolutionary process within the S. aureus species is its co-evolution with its human hosts. Over time, this parasitic relationship has led to the bacterium’s ability to be carried in the nasopharynx of humans without causing symptoms or infection. This allows it to be passed throughout the human population, increasing its fitness as a species.^[13] However, only approximately 50% of the human population are carriers of S. aureus, with 20% as continuous carriers and 30% as intermittent. This leads scientists to believe that there are many factors that determine whether S. aureus is carried asymptomatically in humans, including factors that are specific to an individual person. According to a 1995 study by Hofman et al., these factors may include age, sex, diabetes, and smoking. They also determined some genetic variations in humans that lead to an increased ability for S. aureus to colonize, notably a polymorphism in the glucocorticoid receptor gene that results in larger corticosteroid production. In conclusion, there is evidence that any strain of this bacterium can become invasive, as this is highly dependent upon human factors.^[14]

Though S. aureus has quick reproductive and micro-evolutionary rates, there are multiple barriers that prevent evolution with the species. One such barrier is AGR, which is a global accessory gene regulator within the bacteria. This such regulator has been linked to the virulence level of the bacteria. Loss of function mutations within this gene have been found to increase the fitness of the bacterium containing it. Thus, S. aureus must make a trade-off to increase their success as a species, exchanging reduced virulence for increased drug resistance. Another barrier to evolution is the Sau1 Type I restriction modification (RM) system. This system exists to protect the bacterium from foreign DNA by digesting it. Exchange of DNA between the same lineage is not blocked, since they have the same enzymes and the RM system does not recognize the new DNA as foreign, but transfer between different lineages is blocked.^[12]

Microbiology[edit]

S. aureus (,^[15][16] Greek σταφυλόκοκκος, «grape-cluster berry», Latin aureus, «golden») is a facultative aerobic, Gram-positive coccal (round) bacterium also known as «golden staph» and «oro staphira». S. aureus is nonmotile and does not form spores.^[17] In medical literature, the bacterium is often referred to as S. aureus, Staph aureus or Staph a..^[18] S. aureus appears as staphylococci (grape-like clusters) when viewed through a microscope, and has large, round, golden-yellow colonies, often with hemolysis, when grown on blood agar plates.^[19] S. aureus reproduces asexually by binary fission. Complete separation of the daughter cells is mediated by S. aureus autolysin, and in its absence or targeted inhibition, the daughter cells remain attached to one another and appear as clusters.^[20]

S. aureus is catalase-positive (meaning it can produce the enzyme catalase). Catalase converts hydrogen peroxide (H
₂O
₂) to water and oxygen. Catalase-activity tests are sometimes used to distinguish staphylococci from enterococci and streptococci. Previously, S. aureus was differentiated from other staphylococci by the coagulase test. However, not all S. aureus strains are coagulase-positive^[19][21] and incorrect species identification can impact effective treatment and control measures.^[22]

Natural genetic transformation is a reproductive process involving DNA transfer from one bacterium to another through the intervening medium, and the integration of the donor sequence into the recipient genome by homologous recombination. S. aureus was found to be capable of natural genetic transformation, but only at low frequency under the experimental conditions employed.^[23] Further studies suggested that the development of competence for natural genetic transformation may be substantially higher under appropriate conditions, yet to be discovered.^[24]

Role in health[edit]

In humans, S. aureus can be present in the upper respiratory tract, gut mucosa, and skin as a member of the normal microbiota.^[25][26][27] However, because S. aureus can cause disease under certain host and environmental conditions, it is characterized as a «pathobiont».^[25]

Role in disease[edit]

While S. aureus usually acts as a commensal bacterium, asymptomatically colonizing about 30% of the human population, it can sometimes cause disease.^[3] In particular, S. aureus is one of the most common causes of bacteremia and infective endocarditis. Additionally, it can cause various skin and soft-tissue infections,^[3] particularly when skin or mucosal barriers have been breached.

S. aureus infections can spread through contact with pus from an infected wound, skin-to-skin contact with an infected person, and contact with objects used by an infected person such as towels, sheets, clothing, or athletic equipment. Joint replacements put a person at particular risk of septic arthritis, staphylococcal endocarditis (infection of the heart valves), and pneumonia.^[28]

Preventive measures include washing hands often with soap and making sure to bathe or shower daily.^{[citation needed]}

S. aureus is a significant cause of chronic biofilm infections on medical implants, and the repressor of toxins is part of the infection pathway.^[29]

S. aureus can lay dormant in the body for years undetected. Once symptoms begin to show, the host is contagious for another two weeks, and the overall illness lasts a few weeks. If untreated, though, the disease can be deadly.^[30] Deeply penetrating S. aureus infections can be severe.^{[citation needed]}

Skin infections[edit]

Skin infections are the most common form of S. aureus infection. This can manifest in various ways, including small benign boils, folliculitis, impetigo, cellulitis, and more severe, invasive soft-tissue infections.^[7][3]

S. aureus is extremely prevalent in persons with atopic dermatitis, more commonly known as eczema. It is mostly found in fertile, active places, including the armpits, hair, and scalp. Large pimples that appear in those areas may exacerbate the infection if lacerated. This can lead to staphylococcal scalded skin syndrome, a severe form of which can be seen in newborns.^[31]

The presence of S. aureus in persons with atopic dermatitis is not an indication to treat with oral antibiotics, as evidence has not shown this to give benefit to the patient.^[32][33] However, topical antibiotics combined with corticosteroids have been found to improve the condition.^[34] Colonization of S. aureus drives inflammation of atopic dermatitis;^[35] S. aureus is believed to exploit defects in the skin barrier of persons with atopic dermatitis, triggering cytokine expression and therefore exacerbating symptoms.^[36]

Food poisoning[edit]

S. aureus is also responsible for food poisoning and achieves this by generating toxins in the human body.^[37] Its incubation period lasts one to six hours,^[38] with the illness itself lasting from 30 minutes to 3 days.^[39]
Preventive measures one can take to help prevent the spread of the disease include washing hands thoroughly with soap and water before preparing food. Stay away from any food if ill, and wear gloves if any open wounds occur on hands or wrists while preparing food. If storing food for longer than 2 hours, keep the food below 40 or above 140 °F (4.4 or 60 °C).^[40]

Bone and joint infections[edit]

S. aureus is the bacterium commonly responsible for all major bone and joint infections. This manifests in one of three forms: osteomyelitis, septic arthritis, and infection from a replacement joint surgery.^[41][3][42]

Bacteremia[edit]

S. aureus is a leading cause of bloodstream infections throughout much of the industrialized world.^[41] Infection is generally associated with breaks in the skin or mucosal membranes due to surgery, injury, or use of intravascular devices such as catheters, hemodialysis machines, or injected drugs.^[3][41] Once the bacteria have entered the bloodstream, they can infect various organs, causing infective endocarditis, septic arthritis, and osteomyelitis.^[41] This disease is particularly prevalent and severe in the very young and very old.^[3]

Without antibiotic treatment, S. aureus bacteremia has a case fatality rate around 80%.^[3] With antibiotic treatment, case fatality rates range from 15% to 50% depending on the age and health of the patient, as well as the antibiotic resistance of the S. aureus strain.^[3]

Medical implant infections[edit]

S. aureus is often found in biofilms formed on medical devices implanted in the body or on human tissue. It is commonly found with another pathogen, Candida albicans, forming multispecies biofilms. The latter is suspected to help S. aureus penetrate human tissue.^[9] A higher mortality is linked with multispecies biofilms.^[43]

S. aureus biofilm is the predominant cause of orthopedic implant-related infections, but is also found on cardiac implants, vascular grafts, various catheters, and cosmetic surgical implants.^[44][45] After implantation, the surface of these devices becomes coated with host proteins, which provide a rich surface for bacterial attachment and biofilm formation. Once the device becomes infected, it must by completely removed, since S. aureus biofilm cannot be destroyed by antibiotic treatments.^[45]

Current therapy for S. aureus biofilm-mediated infections involves surgical removal of the infected device followed by antibiotic treatment. Conventional antibiotic treatment alone is not effective in eradicating such infections.^[44] An alternative to postsurgical antibiotic treatment is using antibiotic-loaded, dissolvable calcium sulfate beads, which are implanted with the medical device. These beads can release high doses of antibiotics at the desired site to prevent the initial infection.^[45]

Novel treatments for S. aureus biofilm involving nano silver particles, bacteriophages, and plant-derived antibiotic agents are being studied. These agents have shown inhibitory effects against S. aureus embedded in biofilms.^[46] A class of enzymes have been found to have biofilm matrix-degrading ability, thus may be used as biofilm dispersal agents in combination with antibiotics.^[47]

Animal infections[edit]

S. aureus can survive on dogs,^[48] cats,^[49] and horses,^[50] and can cause bumblefoot in chickens.^[51] Some believe health-care workers’ dogs should be considered a significant source of antibiotic-resistant S. aureus, especially in times of outbreak.^[48] In a 2008 study by Boost, O’Donoghue, and James, it was found that just about 90% of S. aureus colonized within pet dogs presented as resistant to at least one antibiotic. The nasal region has been implicated as the most important site of transfer between dogs and humans.^[52]

S. aureus is one of the causal agents of mastitis in dairy cows. Its large polysaccharide capsule protects the organism from recognition by the cow’s immune defenses.^[53]

Virulence factors[edit]

Enzymes[edit]

S. aureus produces various enzymes such as coagulase (bound and free coagulases) which facilitates the conversion of fibrinogen to fibrin to cause clots which is important in skin infections.^[54]
Hyaluronidase (also known as spreading factor) breaks down hyaluronic acid and helps in spreading it. Deoxyribonuclease, which breaks down the DNA, protects S. aureus from neutrophil extracellular trap-mediated killing.^[55][56] S. aureus also produces lipase to digest lipids, staphylokinase to dissolve fibrin and aid in spread, and beta-lactamase for drug resistance.^[57]

Toxins[edit]

Depending on the strain, S. aureus is capable of secreting several exotoxins, which can be categorized into three groups. Many of these toxins are associated with specific diseases.^[58]

Superantigens

Antigens known as superantigens can induce toxic shock syndrome (TSS). This group comprises 25 staphylococcal enterotoxins (SEs) which have been identified to date and named alphabetically (SEA — SEZ),^[59] including enterotoxin type B as well as the toxic shock syndrome toxin TSST-1 which causes TSS associated with tampon use. Toxic shock syndrome is characterized by fever, erythematous rash, low blood pressure, shock, multiple organ failure, and skin peeling. Lack of antibody to TSST-1 plays a part in the pathogenesis of TSS. Other strains of S. aureus can produce an enterotoxin that is the causative agent of a type of gastroenteritis. This form of gastroenteritis is self-limiting, characterized by vomiting and diarrhea 1–6 hours after ingestion of the toxin, with recovery in 8 to 24 hours. Symptoms include nausea, vomiting, diarrhea, and major abdominal pain.^[60][61]

Exfoliative toxins

Exfoliative toxins are exotoxins implicated in the disease staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), which occurs most commonly in infants and young children. It also may occur as epidemics in hospital nurseries. The protease activity of the exfoliative toxins causes peeling of the skin observed with SSSS.^[61]

Other toxins

Staphylococcal toxins that act on cell membranes include alpha toxin, beta toxin, delta toxin, and several bicomponent toxins. Strains of S. aureus can host phages, such as the prophage Φ-PVL that produces Panton-Valentine leukocidin (PVL), to increase virulence. The bicomponent toxin PVL is associated with severe necrotizing pneumonia in children.^[62][63] The genes encoding the components of PVL are encoded on a bacteriophage found in community-associated MRSA strains.^{[citation needed]}

Type VII Secretion system[edit]

A secretion system is a highly specialised multi-protein unit that is embedded in the cell envelope with the function of translocating effector proteins from inside of the cell to the extracellular space or into a target host cytosol. The exact structure and function of T7SS is yet to be fully elucidated. Currently, four proteins are known components of S. aureus Type VII Secretion System (T7SS); EssC is a large integral membrane ATPase — which most likely powers the secretion systems and has been hypothesised forming part of the translocation channel. The other proteins are EsaA, EssB, EssA, that are membrane proteins that function alongside EssC to mediate protein secretion. The exact mechanism of how substrates reach the cell surface is unknown, as is the interaction of the three membrane proteins with each other and EssC.^[64]

T7 depedent effector proteins

EsaD is DNA endonuclease toxin secreted by S. aureus, has been shown to inhibit growth of competitor S. aureus strain in vitro.^[65] EsaD is cosecreted with chaperone EsaE, which stabilises EsaD structure and brings EsaD to EssC for secretion.^[65][64] Strains that produce EsaD also co-produce EsaG, a cytoplasmic anti-toxin that protects the producer strain from EsaD’s toxicity.^[65]

TspA is another toxin that mediates intraspecies competition. It is a bacteriostatic toxin that has a membrane depolarising activity facilitated by its c-terminal domain. Tsai is a transmembrane protein that confers immunity to the producer strain of TspA, as well as the attacked strains. There is genetic variability of the c-terminal domain of TspA therefore, it seems like the strains may produce different TspA variants to increase competitiveness.^[66]

Toxins that play a role in intraspecies competition confers an advantage by promoting successful colonisation in polymicrobial communities such as the nasopharynx and lung by outcompeting lesser strains.^[66]  

There are also T7 effector proteins that play role a in pathogenesis, for example mutational studies of S. aureus have suggested that EsxB and EsxC contribute to persistent infection in a murine abscess model.^[67]  

EsxX is has been implicated in neutrophil lysis, therefore suggested as contributing to the evasion of host immune system. Deletion of essX in S. aureus resulted in significantly reduced resistance to neutrophils and reduced virulence in murine skin and blood infection models.^[68]

Altogether, T7SS and known secreted effector proteins are a strategy of pathogenesis by improving fitness against competitor S. aureus species as well as increased virulence via evading the innate immune system and optimising persistent infections.^{[citation needed]}

Small RNA[edit]

The list of small RNAs involved in the control of bacterial virulence in S. aureus is growing. This can be facilitated by factors such as increased biofilm formation in the presence of increased levels of such small RNAs.^[69] For example, RNAIII,^[70] SprD,^[71] SprC,^[72][73] RsaE,^[74] SprA1,^[75] SSR42,^[76] ArtR,^[77] SprX, and Teg49.^[78]

DNA repair[edit]

Host neutrophils cause DNA double-strand breaks in S. aureus through the production of reactive oxygen species.^[79] For infection of a host to be successful, S. aureus must survive such damages caused by the hosts’ defenses. The two protein complex RexAB encoded by S. aureus is employed in the recombinational repair of DNA double-strand breaks.^[79]

Strategies for post-transcriptional regulation by 3’untranslated region[edit]

Many mRNAs in S. aureus carry three prime untranslated regions (3’UTR) longer than 100 nucleotides, which may potentially have a regulatory function.^[80]

Further investigation of icaR mRNA (mRNA coding for the repressor of the main expolysaccharidic compound of the bacteria biofilm matrix) demonstrated that the 3’UTR binding to the 5′ UTR can interfere with the translation initiation complex and generate a double stranded substrate for RNase III. The interaction is between the UCCCCUG motif in the 3’UTR and the Shine-Dalagarno region at the 5’UTR. Deletion of the motif resulted in IcaR repressor accumulation and inhibition of biofilm development.^[80] The biofilm formation is the main cause of Staphylococcus implant infections.^[81]

Biofilm[edit]

Biofilms are groups of microorganisms, such as bacteria, that attach to each other and grow on wet surfaces.^[82] The S. aureus biofilm is embedded in a glycocalyx slime layer and can consist of teichoic acids, host proteins, extracellular DNA (eDNA) and polysaccharide intercellular antigen (PIA). Not all S. aureus biofilms contain PIA. S. aureus biofilms are important in disease pathogenesis, as they can contribute to antibiotic resistance and immune system evasion.^[45] S. aureus biofilm has high resistance to antibiotic treatments and host immune response.^[82] One hypothesis for explaining this is that the biofilm matrix protects the embedded cells by acting as a barrier to prevent antibiotic penetration. However, the biofilm matrix is composed with many water channels, so this hypothesis is becoming increasingly less likely, but a biofilm matrix possibly contains antibiotic‐degrading enzymes such as β-lactamases, which can prevent antibiotic penetration.^[83] Another hypothesis is that the conditions in the biofilm matrix favor the formation of persister cells, which are highly antibiotic-resistant, dormant bacterial cells.^[45] S. aureus biofilms also have high resistance to host immune response. Though the exact mechanism of resistance is unknown, S. aureus biofilms have increased growth under the presence of cytokines produced by the host immune response.^[84] Host antibodies are less effective for S. aureus biofilm due to the heterogeneous antigen distribution, where an antigen may be present in some areas of the biofilm, but completely absent from other areas.^[45]

Studies in biofilm development have shown to be related to changes in gene expression. There are specific genes that were found to be crucial in the different biofilm growth stages. Two of these genes include rocD and gudB, which encode for the enzyme’s ornithine-oxo-acid transaminase and glutamate dehydrogenase, which are important for amino acid metabolism. Studies have shown biofilm development rely on amino acids glutamine and glutamate for proper metabolic functions.^[85]

Other immunoevasive strategies[edit]

Protein A

Protein A is anchored to staphylococcal peptidoglycan pentaglycine bridges (chains of five glycine residues) by the transpeptidase sortase A.^[86] Protein A, an IgG-binding protein, binds to the Fc region of an antibody. In fact, studies involving mutation of genes coding for protein A resulted in a lowered virulence of S. aureus as measured by survival in blood, which has led to speculation that protein A-contributed virulence requires binding of antibody Fc regions.^[87]

Protein A in various recombinant forms has been used for decades to bind and purify a wide range of antibodies by immunoaffinity chromatography. Transpeptidases, such as the sortases responsible for anchoring factors like protein A to the staphylococcal peptidoglycan, are being studied in hopes of developing new antibiotics to target MRSA infections.^[88]

Staphylococcal pigments

Some strains of S. aureus are capable of producing staphyloxanthin — a golden-coloured carotenoid pigment. This pigment acts as a virulence factor, primarily by being a bacterial antioxidant which helps the microbe evade the reactive oxygen species which the host immune system uses to kill pathogens.^[89][90]

Mutant strains of S. aureus modified to lack staphyloxanthin are less likely to survive incubation with an oxidizing chemical, such as hydrogen peroxide, than pigmented strains. Mutant colonies are quickly killed when exposed to human neutrophils, while many of the pigmented colonies survive.^[89] In mice, the pigmented strains cause lingering abscesses when inoculated into wounds, whereas wounds infected with the unpigmented strains quickly heal.^{[citation needed]}

These tests suggest the Staphylococcus strains use staphyloxanthin as a defence against the normal human immune system. Drugs designed to inhibit the production of staphyloxanthin may weaken the bacterium and renew its susceptibility to antibiotics.^[90] In fact, because of similarities in the pathways for biosynthesis of staphyloxanthin and human cholesterol, a drug developed in the context of cholesterol-lowering therapy was shown to block S. aureus pigmentation and disease progression in a mouse infection model.^[91]

Classical diagnosis[edit]

Depending upon the type of infection present, an appropriate specimen is obtained accordingly and sent to the laboratory for definitive identification by using biochemical or enzyme-based tests. A Gram stain is first performed to guide the way, which should show typical Gram-positive bacteria, cocci, in clusters. Second, the isolate is cultured on mannitol salt agar, which is a selective medium with 7.5% NaCl that allows S. aureus to grow, producing yellow-colored colonies as a result of mannitol fermentation and subsequent drop in the medium’s pH.^[92][93]

Furthermore, for differentiation on the species level, catalase (positive for all Staphylococcus species), coagulase (fibrin clot formation, positive for S. aureus), DNAse (zone of clearance on DNase agar), lipase (a yellow color and rancid odor smell), and phosphatase (a pink color) tests are all done. For staphylococcal food poisoning, phage typing can be performed to determine whether the staphylococci recovered from the food were the source of infection.^[94]

Rapid diagnosis and typing[edit]

Recent activities and food that a patient has recently eaten will be inquired about by a physician, and a physical examination is conducted to review any symptoms. With more severe symptoms, blood tests and stool culture may be in order.^[95]
Diagnostic microbiology laboratories and reference laboratories are key for identifying outbreaks and new strains of S. aureus. Recent genetic advances have enabled reliable and rapid techniques for the identification and characterization of clinical isolates of S. aureus in real time. These tools support infection control strategies to limit bacterial spread and ensure the appropriate use of antibiotics. Quantitative PCR is increasingly being used to identify outbreaks of infection.^[96][97]

When observing the evolvement of S. aureus and its ability to adapt to each modified antibiotic, two basic methods known as «band-based» or «sequence-based» are employed.^[98] Keeping these two methods in mind, other methods such as multilocus sequence typing (MLST), pulsed-field gel electrophoresis (PFGE), bacteriophage typing, spa locus typing, and SCCmec typing are often conducted more than others.^[99] With these methods, it can be determined where strains of MRSA originated and also where they are currently.^[100]

With MLST, this technique of typing uses fragments of several housekeeping genes known as aroE, glpF, gmk, pta, tip, and yqiL. These sequences are then assigned a number which give to a string of several numbers that serve as the allelic profile. Although this is a common method, a limitation about this method is the maintenance of the microarray which detects newly allelic profiles, making it a costly and time-consuming experiment.^[98]

With PFGE, a method which is still very much used dating back to its first success in 1980s, remains capable of helping differentiate MRSA isolates.^[100] To accomplish this, the technique uses multiple gel electrophoresis, along with a voltage gradient to display clear resolutions of molecules. The S. aureus fragments then transition down the gel, producing specific band patterns that are later compared with other isolates in hopes of identifying related strains. Limitations of the method include practical difficulties with uniform band patterns and PFGE sensitivity as a whole.^{[citation needed]}

Spa locus typing is also considered a popular technique that uses a single locus zone in a polymorphic region of S. aureus to distinguish any form of mutations.^[100] Although this technique is often inexpensive and less time-consuming, the chance of losing discriminatory power making it hard to differentiate between MLST clonal complexes exemplifies a crucial limitation.^{[citation needed]}

Treatment[edit]

For susceptible strains, the treatment of choice for S. aureus infection is penicillin. An antibiotic derived from some Penicillium fungal species, penicillin inhibits the formation of peptidoglycan cross-linkages that provide the rigidity and strength in a bacterial cell wall. The four-membered β-lactam ring of penicillin is bound to enzyme DD-transpeptidase, an enzyme that when functional, cross-links chains of peptidoglycan that form bacterial cell walls. The binding of β-lactam to DD-transpeptidase inhibits the enzyme’s functionality and it can no longer catalyze the formation of the cross-links. As a result, cell wall formation and degradation are imbalanced, thus resulting in cell death. In most countries, however, penicillin resistance is extremely common (>90%), and first-line therapy is most commonly a penicillinase-resistant β-lactam antibiotic (for example, oxacillin or flucloxacillin, both of which have the same mechanism of action as penicillin) or vancomycin, depending on local resistance patterns. Combination therapy with gentamicin may be used to treat serious infections, such as endocarditis,^[101][102] but its use is controversial because of the high risk of damage to the kidneys.^[103] The duration of treatment depends on the site of infection and on severity. Adjunctive rifampicin has been historically used in the management of S aureus bacteraemia, but randomised controlled trial evidence has shown this to be of no overall benefit over standard antibiotic therapy.^[104]

Antibiotic resistance in S. aureus was uncommon when penicillin was first introduced in 1943. Indeed, the original Petri dish on which Alexander Fleming of Imperial College London observed the antibacterial activity of the Penicillium fungus was growing a culture of S. aureus. By 1950, 40% of hospital S. aureus isolates were penicillin-resistant; by 1960, this had risen to 80%.^[105]

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA, often pronounced or ), is one of a number of greatly feared strains of S. aureus which have become resistant to most β-lactam antibiotics. For this reason, vancomycin, a glycopeptide antibiotic, is commonly used to combat MRSA. Vancomycin inhibits the synthesis of peptidoglycan, but unlike β-lactam antibiotics, glycopeptide antibiotics target and bind to amino acids in the cell wall, preventing peptidoglycan cross-linkages from forming. MRSA strains are most often found associated with institutions such as hospitals, but are becoming increasingly prevalent in community-acquired infections.^{[citation needed]}

Minor skin infections can be treated with triple antibiotic ointment.^[106] One topical agent that is prescribed is Mupirocin, a protein synthesis inhibitor that is produced naturally by Pseudomonas fluorescens and has seen success for treatment of S. aureus nasal carriage.^[45]

Antibiotic resistance[edit]

S. aureus was found to be the second leading pathogen for deaths associated with Antimicrobial resistance in 2019.^[107]

Staphylococcal resistance to penicillin is mediated by penicillinase (a form of beta-lactamase) production: an enzyme that cleaves the β-lactam ring of the penicillin molecule, rendering the antibiotic ineffective. Penicillinase-resistant β-lactam antibiotics, such as methicillin, nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, and flucloxacillin are able to resist degradation by staphylococcal penicillinase.^{[citation needed]}

Resistance to methicillin is mediated via the mec operon, part of the staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec). SCCmec is a family of mobile genetic elements, which is a major driving force of S. aureus evolution.^[98] Resistance is conferred by the mecA gene, which codes for an altered penicillin-binding protein (PBP2a or PBP2′) that has a lower affinity for binding β-lactams (penicillins, cephalosporins, and carbapenems). This allows for resistance to all β-lactam antibiotics, and obviates their clinical use during MRSA infections. Studies have explained that this mobile genetic element has been acquired by different lineages in separate gene transfer events, indicating that there is not a common ancestor of differing MRSA strains.^[108] Interestingly, one study suggests that MRSA sacrifices virulence, for example, toxin production and invasiveness, for survival and creation of biofilms^[109]

Aminoglycoside antibiotics, such as kanamycin, gentamicin, streptomycin, were once effective against staphylococcal infections until strains evolved mechanisms to inhibit the aminoglycosides’ action, which occurs via protonated amine and/or hydroxyl interactions with the ribosomal RNA of the bacterial 30S ribosomal subunit.^[110] Three main mechanisms of aminoglycoside resistance mechanisms are currently and widely accepted: aminoglycoside modifying enzymes, ribosomal mutations, and active efflux of the drug out of the bacteria.^{[citation needed]}

Aminoglycoside-modifying enzymes inactivate the aminoglycoside by covalently attaching either a phosphate, nucleotide, or acetyl moiety to either the amine or the alcohol key functional group (or both groups) of the antibiotic. This changes the charge or sterically hinders the antibiotic, decreasing its ribosomal binding affinity. In S. aureus, the best-characterized aminoglycoside-modifying enzyme is aminoglycoside adenylyltransferase 4′ IA (ANT(4′)IA). This enzyme has been solved by X-ray crystallography.^[111] The enzyme is able to attach an adenyl moiety to the 4′ hydroxyl group of many aminoglycosides, including kamamycin and gentamicin.^{[citation needed]}

Glycopeptide resistance is mediated by acquisition of the vanA gene, which originates from the Tn1546 transposon found in a plasmid in enterococci and codes for an enzyme that produces an alternative peptidoglycan to which vancomycin will not bind.^[112]

Today, S. aureus has become resistant to many commonly used antibiotics. In the UK, only 2% of all S. aureus isolates are sensitive to penicillin, with a similar picture in the rest of the world. The β-lactamase-resistant penicillins (methicillin, oxacillin, cloxacillin, and flucloxacillin) were developed to treat penicillin-resistant S. aureus, and are still used as first-line treatment. Methicillin was the first antibiotic in this class to be used (it was introduced in 1959), but, only two years later, the first case of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) was reported in England.^[113]

Despite this, MRSA generally remained an uncommon finding, even in hospital settings, until the 1990s, when the MRSA prevalence in hospitals exploded, and it is now endemic.^[114] Now, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is not only a human pathogen causing a variety of infections, such as skin and soft tissue infection (SSTI), pneumonia, and sepsis, but it also can cause disease in animals, known as livestock-associated MRSA (LA-MRSA).^[115]

MRSA infections in both the hospital and community setting are commonly treated with non-β-lactam antibiotics, such as clindamycin (a lincosamine) and co-trimoxazole (also commonly known as trimethoprim/sulfamethoxazole). Resistance to these antibiotics has also led to the use of new, broad-spectrum anti-Gram-positive antibiotics, such as linezolid, because of its availability as an oral drug. First-line treatment for serious invasive infections due to MRSA is currently glycopeptide antibiotics (vancomycin and teicoplanin). A number of problems with these antibiotics occur, such as the need for intravenous administration (no oral preparation is available), toxicity, and the need to monitor drug levels regularly by blood tests. Also, glycopeptide antibiotics do not penetrate very well into infected tissues (this is a particular concern with infections of the brain and meninges and in endocarditis). Glycopeptides must not be used to treat methicillin-sensitive S. aureus (MSSA), as outcomes are inferior.^[116]

Because of the high level of resistance to penicillins and because of the potential for MRSA to develop resistance to vancomycin, the U.S. Centers for Disease Control and Prevention has published guidelines for the appropriate use of vancomycin. In situations where the incidence of MRSA infections is known to be high, the attending physician may choose to use a glycopeptide antibiotic until the identity of the infecting organism is known. After the infection is confirmed to be due to a methicillin-susceptible strain of S. aureus, treatment can be changed to flucloxacillin or even penicillin, as appropriate.^{[citation needed]}

Vancomycin-resistant S. aureus (VRSA) is a strain of S. aureus that has become resistant to the glycopeptides. The first case of vancomycin-intermediate S. aureus (VISA) was reported in Japan in 1996;^[117] but the first case of S. aureus truly resistant to glycopeptide antibiotics was only reported in 2002.^[118] Three cases of VRSA infection had been reported in the United States as of 2005.^[119] At least in part the antimicrobial resistance in S. aureus can be explained by its ability to adapt. Multiple two component signal transduction pathways helps S. aureus to express genes that are required to survive under antimicrobial stress.^[120]

Efflux pumps[edit]

Among the various mechanisms that MRSA acquires to elude antibiotic resistance (e.g., drug inactivation, target alteration, reduction of permeability) there is also the overexpression of efflux pumps. Efflux pumps are membrane-integrated proteins that are physiologically needed in the cell for the exportation of xenobiotic compounds. They are divided into six families, each of which has a different structure, function, and transport of energy. The main efflux pumps of S. Aureus are the MFS (Major Facilitator Superfamily) which includes the MdeA pump as well as the NorA pump and the MATE (Multidrug and Toxin Extrusion) to which it belongs the MepA pump. For transport, these families use an electrochemical potential and an ion concentration gradient, while the ATP-binding cassette (ABC) family acquires its energy from the hydrolysis of ATP.^{[citation needed]}

These pumps are overexpressed by MDR S. aureus (Multidrug resistant S. aureus) and the result is an excessive expulsion of the antibiotic outside the cell, which makes its action ineffective. Efflux pumps also contribute significantly to the development of impenetrable biofilms.^{[citation needed]}

By directly modulating efflux pumps’ activity or decreasing their expression, it may be possible to modify the resistant phenotype and restore the effectiveness of existing antibiotics. ^[121]

Carriage[edit]

About 33% of the U.S. population are carriers of S. aureus and about 2% carry MRSA.^[122] Even healthcare providers can be MRSA colonizers.^[123][124]

The carriage of S. aureus is an important source of hospital-acquired infection (also called nosocomial) and community-acquired MRSA. Although S. aureus can be present on the skin of the host, a large proportion of its carriage is through the anterior nares of the nasal passages^[2] and can further be present in the ears.^[125] The ability of the nasal passages to harbour S. aureus results from a combination of a weakened or defective host immunity and the bacterium’s ability to evade host innate immunity.^[126] Nasal carriage is also implicated in the occurrence of staph infections.^[127]

Infection control[edit]

Spread of S. aureus (including MRSA) generally is through human-to-human contact, although recently some veterinarians have discovered the infection can be spread through pets,^[128] with environmental contamination thought to play a relatively less important part.^[129] Emphasis on basic hand washing techniques are, therefore, effective in preventing its transmission. The use of disposable aprons and gloves by staff reduces skin-to-skin contact, so further reduces the risk of transmission.^{[citation needed]}

Recently, myriad cases of S. aureus have been reported in hospitals across America. Transmission of the pathogen is facilitated in medical settings where healthcare worker hygiene is insufficient. S. aureus is an incredibly hardy bacterium, as was shown in a study where it survived on polyester for just under three months;^[130] polyester is the main material used in hospital privacy curtains.

The bacteria are transported on the hands of healthcare workers, who may pick them up from a seemingly healthy patient carrying a benign or commensal strain of S. aureus, and then pass it on to the next patient being treated. Introduction of the bacteria into the bloodstream can lead to various complications, including endocarditis, meningitis, and, if it is widespread, sepsis.^{[citation needed]}

Ethanol has proven to be an effective topical sanitizer against MRSA. Quaternary ammonium can be used in conjunction with ethanol to increase the duration of the sanitizing action. The prevention of nosocomial infections involves routine and terminal cleaning. Nonflammable alcohol vapor in CO
₂ NAV-CO2 systems have an advantage, as they do not attack metals or plastics used in medical environments, and do not contribute to antibacterial resistance.^{[citation needed]}

An important and previously unrecognized means of community-associated MRSA colonization and transmission is during sexual contact.^[131]

S. aureus is killed in one minute at 78 °C and in ten minutes at 64 °C but is resistant to freezing.^[132][133]

Certain strains of S. aureus have been described as being resistant to chlorine disinfection.^[134][135]

The use of mupirocin ointment can reduce the rate of infections due to nasal carriage of S. aureus.^[136] There is limited evidence that nasal decontamination of S. aureus using antibiotics or antiseptics can reduce the rates of surgical site infections.^[137]

Top common bacterium in each industry
Catering industry	Vibrio parahaemolyticus, S. aureus, Bacillus cereus
Medical industry	Escherichia coli, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa[138]

Research[edit]

As of 2021, no approved vaccine exists against S. aureus. Early clinical trials have been conducted for several vaccines candidates such as Nabi’s StaphVax and PentaStaph, Intercell’s / Merck’s V710, VRi’s SA75, and others.^[139]

While some of these vaccines candidates have shown immune responses, others aggravated an infection by S. aureus. To date, none of these candidates provides protection against a S. aureus infection. The development of Nabi’s StaphVax was stopped in 2005 after phase III trials failed.^[140] Intercell’s first V710 vaccine variant was terminated during phase II/III after higher mortality and morbidity were observed among patients who developed S. aureus infection.^[141]

Nabi’s enhanced S. aureus vaccines candidate PentaStaph was sold in 2011 to GlaxoSmithKline Biologicals S.A.^[142] The current status of PentaStaph is unclear. A WHO document indicates that PentaStaph failed in the phase III trial stage.^[143]

In 2010, GlaxoSmithKline started a phase 1 blind study to evaluate its GSK2392103A vaccine.^[144] As of 2016, this vaccine is no longer under active development.^[145]

Pfizer’s S. aureus four-antigen vaccine SA4Ag was granted fast track designation by the U.S. Food and Drug Administration in February 2014.^[146] In 2015, Pfizer has commenced a phase 2b trial regarding the SA4Ag vaccine.^[147] Phase 1 results published in February 2017 showed a very robust and secure immunogenicity of SA4Ag.^[148] The vaccine underwent clinical trial until June 2019, with results published in September 2020, that did not demonstrate a significant reduction in Postoperative Bloodstream Infection after Surgery.^[147]

In 2015, Novartis Vaccines and Diagnostics, a former division of Novartis and now part of GlaxoSmithKline, published promising pre-clinical results of their four-component Staphylococcus aureus vaccine, 4C-staph.^[149]

Standard strains[edit]

A number of standard strains of S. aureus (called «type cultures») are used in research and in laboratory testing.

Standard strains of Staphylococcus aureus

Name	NCTC	ATCC	Year of deposit	Comment
Oxford H	6571	9144	1943	Standard strain used for testing penicillin potency and by which the penicillin unit was originally defined.[150][151]
Rosenbach	12973	29213	1884	Standard strain for EUCAST antimicrobial resistance testing.[152]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

• StopMRSANow.org — Discusses how to prevent the spread of MRSA
• TheMRSA.com — Understand what the MRSA infection is all about.
• «Staphylococcus aureus«. NCBI Taxonomy Browser. 1280.
• Packham C (16 March 2015). «Successful in vivo test of breakthrough Staphylococcus aureus vaccine». Medical Press. Archived from the original on 19 September 2012. Retrieved 18 March 2015.
• Type strain of Staphylococcus aureus at BacDive – the Bacterial Diversity Metadatabase

Staphylococcus aureus
Scanning electron micrograph of S. aureus; false color added
Scientific classification
Domain:	Bacteria
Phylum:	Bacillota
Class:	Bacilli
Order:	Bacillales
Family:	Staphylococcaceae
Genus:	Staphylococcus
Species:	S. aureus
Binomial name
Staphylococcus aureus Rosenbach 1884

Staphylococcus aureus
Other names	Staph aureus, S. aureus
Specialty	Infectious disease
Types	Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Causes	Staphylococcus aureus bacteria
Differential diagnosis	other bacterial, viral and fungal infections,
Prevention	hand washing, cleaning surfaces
Medication	Antibiotics
Frequency	20% to 30% of the human population often without symptoms

Staphylococcus aureus is a Gram-positive spherically shaped bacterium, a member of the Bacillota, and is a usual member of the microbiota of the body, frequently found in the upper respiratory tract and on the skin. It is often positive for catalase and nitrate reduction and is a facultative anaerobe that can grow without the need for oxygen.^[1] Although S. aureus usually acts as a commensal of the human microbiota, it can also become an opportunistic pathogen, being a common cause of skin infections including abscesses, respiratory infections such as sinusitis, and food poisoning. Pathogenic strains often promote infections by producing virulence factors such as potent protein toxins, and the expression of a cell-surface protein that binds and inactivates antibodies. S. aureus is one of the leading pathogens for deaths associated with antimicrobial resistance and the emergence of antibiotic-resistant strains, such as methicillin-resistant S. aureus (MRSA), is a worldwide problem in clinical medicine. Despite much research and development, no vaccine for S. aureus has been approved.

An estimated 20% to 30% of the human population are long-term carriers of S. aureus,^[2][3] which can be found as part of the normal skin flora, in the nostrils,^[2][4] and as a normal inhabitant of the lower reproductive tract of women.^[5][6] S. aureus can cause a range of illnesses, from minor skin infections, such as pimples,^[7] impetigo, boils, cellulitis, folliculitis, carbuncles, scalded skin syndrome, and abscesses, to life-threatening diseases such as pneumonia, meningitis, osteomyelitis, endocarditis, toxic shock syndrome, bacteremia, and sepsis. It is still one of the five most common causes of hospital-acquired infections and is often the cause of wound infections following surgery. Each year, around 500,000 hospital patients in the United States contract a staphylococcal infection, chiefly by S. aureus.^[8] Up to 50,000 deaths each year in the U.S. are linked to S. aureus infections.^[9]

History[edit]

Discovery[edit]

In 1880, Alexander Ogston, a Scottish surgeon, discovered that Staphylococcus can cause wound infections after noticing groups of bacteria in pus from a surgical abscess during a procedure he was performing. He named it Staphylococcus after its clustered appearance evident under a microscope. Then, in 1884, German scientist Friedrich Julius Rosenbach identified Staphylococcus aureus, discriminating and separating it from Staphylococcus albus, a related bacterium. In the early 1930s, doctors began to use a more streamlined test to detect the presence of an S. aureus infection by the means of coagulase testing, which enables detection of an enzyme produced by the bacterium. Prior to the 1940s, S. aureus infections were fatal in the majority of patients. However, doctors discovered that the use of penicillin could cure S. aureus infections. Unfortunately, by the end of the 1940s, penicillin resistance became widespread amongst this bacterium population and outbreaks of the resistant strain began to occur.^[10]

Evolution[edit]

Staphylococcus aureus can be sorted into ten dominant human lineages. There are numerous minor lineages as well, but these are not seen in the population as often. Genomes of bacteria within the same lineage are mostly conserved, with the exception of mobile genetic elements. Mobile genetic elements that are common in S. aureus include bacteriophages, pathogenicity islands, plasmids, transposons, and staphylococcal cassette chromosomes. These elements have enabled S. aureus to continually evolve and gain new traits. There is a great deal of genetic variation within the S. aureus species. A study by Fitzgerald et al. (2001) revealed that approximately 22% of the S. aureus genome is non-coding and thus can differ from bacterium to bacterium. An example of this difference is seen in the species’ virulence. Only a few strains of S. aureus are associated with infections in humans. This demonstrates that there is a large range of infectious ability within the species.^[11]

It has been proposed that one possible reason for the great deal of heterogeneity within the species could be due to its reliance on heterogeneous infections. This occurs when multiple different types of S. aureus cause an infection within a host. The different strains can secrete different enzymes or bring different antibiotic resistances to the group, increasing its pathogenic ability.^[12] Thus, there is a need for a large number of mutations and acquisitions of mobile genetic elements.^{[citation needed]}

Another notable evolutionary process within the S. aureus species is its co-evolution with its human hosts. Over time, this parasitic relationship has led to the bacterium’s ability to be carried in the nasopharynx of humans without causing symptoms or infection. This allows it to be passed throughout the human population, increasing its fitness as a species.^[13] However, only approximately 50% of the human population are carriers of S. aureus, with 20% as continuous carriers and 30% as intermittent. This leads scientists to believe that there are many factors that determine whether S. aureus is carried asymptomatically in humans, including factors that are specific to an individual person. According to a 1995 study by Hofman et al., these factors may include age, sex, diabetes, and smoking. They also determined some genetic variations in humans that lead to an increased ability for S. aureus to colonize, notably a polymorphism in the glucocorticoid receptor gene that results in larger corticosteroid production. In conclusion, there is evidence that any strain of this bacterium can become invasive, as this is highly dependent upon human factors.^[14]

Though S. aureus has quick reproductive and micro-evolutionary rates, there are multiple barriers that prevent evolution with the species. One such barrier is AGR, which is a global accessory gene regulator within the bacteria. This such regulator has been linked to the virulence level of the bacteria. Loss of function mutations within this gene have been found to increase the fitness of the bacterium containing it. Thus, S. aureus must make a trade-off to increase their success as a species, exchanging reduced virulence for increased drug resistance. Another barrier to evolution is the Sau1 Type I restriction modification (RM) system. This system exists to protect the bacterium from foreign DNA by digesting it. Exchange of DNA between the same lineage is not blocked, since they have the same enzymes and the RM system does not recognize the new DNA as foreign, but transfer between different lineages is blocked.^[12]

Microbiology[edit]

S. aureus (,^[15][16] Greek σταφυλόκοκκος, «grape-cluster berry», Latin aureus, «golden») is a facultative aerobic, Gram-positive coccal (round) bacterium also known as «golden staph» and «oro staphira». S. aureus is nonmotile and does not form spores.^[17] In medical literature, the bacterium is often referred to as S. aureus, Staph aureus or Staph a..^[18] S. aureus appears as staphylococci (grape-like clusters) when viewed through a microscope, and has large, round, golden-yellow colonies, often with hemolysis, when grown on blood agar plates.^[19] S. aureus reproduces asexually by binary fission. Complete separation of the daughter cells is mediated by S. aureus autolysin, and in its absence or targeted inhibition, the daughter cells remain attached to one another and appear as clusters.^[20]

S. aureus is catalase-positive (meaning it can produce the enzyme catalase). Catalase converts hydrogen peroxide (H
₂O
₂) to water and oxygen. Catalase-activity tests are sometimes used to distinguish staphylococci from enterococci and streptococci. Previously, S. aureus was differentiated from other staphylococci by the coagulase test. However, not all S. aureus strains are coagulase-positive^[19][21] and incorrect species identification can impact effective treatment and control measures.^[22]

Natural genetic transformation is a reproductive process involving DNA transfer from one bacterium to another through the intervening medium, and the integration of the donor sequence into the recipient genome by homologous recombination. S. aureus was found to be capable of natural genetic transformation, but only at low frequency under the experimental conditions employed.^[23] Further studies suggested that the development of competence for natural genetic transformation may be substantially higher under appropriate conditions, yet to be discovered.^[24]

Role in health[edit]

In humans, S. aureus can be present in the upper respiratory tract, gut mucosa, and skin as a member of the normal microbiota.^[25][26][27] However, because S. aureus can cause disease under certain host and environmental conditions, it is characterized as a «pathobiont».^[25]

Role in disease[edit]

While S. aureus usually acts as a commensal bacterium, asymptomatically colonizing about 30% of the human population, it can sometimes cause disease.^[3] In particular, S. aureus is one of the most common causes of bacteremia and infective endocarditis. Additionally, it can cause various skin and soft-tissue infections,^[3] particularly when skin or mucosal barriers have been breached.

S. aureus infections can spread through contact with pus from an infected wound, skin-to-skin contact with an infected person, and contact with objects used by an infected person such as towels, sheets, clothing, or athletic equipment. Joint replacements put a person at particular risk of septic arthritis, staphylococcal endocarditis (infection of the heart valves), and pneumonia.^[28]

Preventive measures include washing hands often with soap and making sure to bathe or shower daily.^{[citation needed]}

S. aureus is a significant cause of chronic biofilm infections on medical implants, and the repressor of toxins is part of the infection pathway.^[29]

S. aureus can lay dormant in the body for years undetected. Once symptoms begin to show, the host is contagious for another two weeks, and the overall illness lasts a few weeks. If untreated, though, the disease can be deadly.^[30] Deeply penetrating S. aureus infections can be severe.^{[citation needed]}

Skin infections[edit]

Skin infections are the most common form of S. aureus infection. This can manifest in various ways, including small benign boils, folliculitis, impetigo, cellulitis, and more severe, invasive soft-tissue infections.^[7][3]

S. aureus is extremely prevalent in persons with atopic dermatitis, more commonly known as eczema. It is mostly found in fertile, active places, including the armpits, hair, and scalp. Large pimples that appear in those areas may exacerbate the infection if lacerated. This can lead to staphylococcal scalded skin syndrome, a severe form of which can be seen in newborns.^[31]

The presence of S. aureus in persons with atopic dermatitis is not an indication to treat with oral antibiotics, as evidence has not shown this to give benefit to the patient.^[32][33] However, topical antibiotics combined with corticosteroids have been found to improve the condition.^[34] Colonization of S. aureus drives inflammation of atopic dermatitis;^[35] S. aureus is believed to exploit defects in the skin barrier of persons with atopic dermatitis, triggering cytokine expression and therefore exacerbating symptoms.^[36]

Food poisoning[edit]

S. aureus is also responsible for food poisoning and achieves this by generating toxins in the human body.^[37] Its incubation period lasts one to six hours,^[38] with the illness itself lasting from 30 minutes to 3 days.^[39]
Preventive measures one can take to help prevent the spread of the disease include washing hands thoroughly with soap and water before preparing food. Stay away from any food if ill, and wear gloves if any open wounds occur on hands or wrists while preparing food. If storing food for longer than 2 hours, keep the food below 40 or above 140 °F (4.4 or 60 °C).^[40]

Bone and joint infections[edit]

S. aureus is the bacterium commonly responsible for all major bone and joint infections. This manifests in one of three forms: osteomyelitis, septic arthritis, and infection from a replacement joint surgery.^[41][3][42]

Bacteremia[edit]

S. aureus is a leading cause of bloodstream infections throughout much of the industrialized world.^[41] Infection is generally associated with breaks in the skin or mucosal membranes due to surgery, injury, or use of intravascular devices such as catheters, hemodialysis machines, or injected drugs.^[3][41] Once the bacteria have entered the bloodstream, they can infect various organs, causing infective endocarditis, septic arthritis, and osteomyelitis.^[41] This disease is particularly prevalent and severe in the very young and very old.^[3]

Without antibiotic treatment, S. aureus bacteremia has a case fatality rate around 80%.^[3] With antibiotic treatment, case fatality rates range from 15% to 50% depending on the age and health of the patient, as well as the antibiotic resistance of the S. aureus strain.^[3]

Medical implant infections[edit]

S. aureus is often found in biofilms formed on medical devices implanted in the body or on human tissue. It is commonly found with another pathogen, Candida albicans, forming multispecies biofilms. The latter is suspected to help S. aureus penetrate human tissue.^[9] A higher mortality is linked with multispecies biofilms.^[43]

S. aureus biofilm is the predominant cause of orthopedic implant-related infections, but is also found on cardiac implants, vascular grafts, various catheters, and cosmetic surgical implants.^[44][45] After implantation, the surface of these devices becomes coated with host proteins, which provide a rich surface for bacterial attachment and biofilm formation. Once the device becomes infected, it must by completely removed, since S. aureus biofilm cannot be destroyed by antibiotic treatments.^[45]

Current therapy for S. aureus biofilm-mediated infections involves surgical removal of the infected device followed by antibiotic treatment. Conventional antibiotic treatment alone is not effective in eradicating such infections.^[44] An alternative to postsurgical antibiotic treatment is using antibiotic-loaded, dissolvable calcium sulfate beads, which are implanted with the medical device. These beads can release high doses of antibiotics at the desired site to prevent the initial infection.^[45]

Novel treatments for S. aureus biofilm involving nano silver particles, bacteriophages, and plant-derived antibiotic agents are being studied. These agents have shown inhibitory effects against S. aureus embedded in biofilms.^[46] A class of enzymes have been found to have biofilm matrix-degrading ability, thus may be used as biofilm dispersal agents in combination with antibiotics.^[47]

Animal infections[edit]

S. aureus can survive on dogs,^[48] cats,^[49] and horses,^[50] and can cause bumblefoot in chickens.^[51] Some believe health-care workers’ dogs should be considered a significant source of antibiotic-resistant S. aureus, especially in times of outbreak.^[48] In a 2008 study by Boost, O’Donoghue, and James, it was found that just about 90% of S. aureus colonized within pet dogs presented as resistant to at least one antibiotic. The nasal region has been implicated as the most important site of transfer between dogs and humans.^[52]

S. aureus is one of the causal agents of mastitis in dairy cows. Its large polysaccharide capsule protects the organism from recognition by the cow’s immune defenses.^[53]

Virulence factors[edit]

Enzymes[edit]

S. aureus produces various enzymes such as coagulase (bound and free coagulases) which facilitates the conversion of fibrinogen to fibrin to cause clots which is important in skin infections.^[54]
Hyaluronidase (also known as spreading factor) breaks down hyaluronic acid and helps in spreading it. Deoxyribonuclease, which breaks down the DNA, protects S. aureus from neutrophil extracellular trap-mediated killing.^[55][56] S. aureus also produces lipase to digest lipids, staphylokinase to dissolve fibrin and aid in spread, and beta-lactamase for drug resistance.^[57]

Toxins[edit]

Depending on the strain, S. aureus is capable of secreting several exotoxins, which can be categorized into three groups. Many of these toxins are associated with specific diseases.^[58]

Superantigens

Antigens known as superantigens can induce toxic shock syndrome (TSS). This group comprises 25 staphylococcal enterotoxins (SEs) which have been identified to date and named alphabetically (SEA — SEZ),^[59] including enterotoxin type B as well as the toxic shock syndrome toxin TSST-1 which causes TSS associated with tampon use. Toxic shock syndrome is characterized by fever, erythematous rash, low blood pressure, shock, multiple organ failure, and skin peeling. Lack of antibody to TSST-1 plays a part in the pathogenesis of TSS. Other strains of S. aureus can produce an enterotoxin that is the causative agent of a type of gastroenteritis. This form of gastroenteritis is self-limiting, characterized by vomiting and diarrhea 1–6 hours after ingestion of the toxin, with recovery in 8 to 24 hours. Symptoms include nausea, vomiting, diarrhea, and major abdominal pain.^[60][61]

Exfoliative toxins

Exfoliative toxins are exotoxins implicated in the disease staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), which occurs most commonly in infants and young children. It also may occur as epidemics in hospital nurseries. The protease activity of the exfoliative toxins causes peeling of the skin observed with SSSS.^[61]

Other toxins

Staphylococcal toxins that act on cell membranes include alpha toxin, beta toxin, delta toxin, and several bicomponent toxins. Strains of S. aureus can host phages, such as the prophage Φ-PVL that produces Panton-Valentine leukocidin (PVL), to increase virulence. The bicomponent toxin PVL is associated with severe necrotizing pneumonia in children.^[62][63] The genes encoding the components of PVL are encoded on a bacteriophage found in community-associated MRSA strains.^{[citation needed]}

Type VII Secretion system[edit]

A secretion system is a highly specialised multi-protein unit that is embedded in the cell envelope with the function of translocating effector proteins from inside of the cell to the extracellular space or into a target host cytosol. The exact structure and function of T7SS is yet to be fully elucidated. Currently, four proteins are known components of S. aureus Type VII Secretion System (T7SS); EssC is a large integral membrane ATPase — which most likely powers the secretion systems and has been hypothesised forming part of the translocation channel. The other proteins are EsaA, EssB, EssA, that are membrane proteins that function alongside EssC to mediate protein secretion. The exact mechanism of how substrates reach the cell surface is unknown, as is the interaction of the three membrane proteins with each other and EssC.^[64]

T7 depedent effector proteins

EsaD is DNA endonuclease toxin secreted by S. aureus, has been shown to inhibit growth of competitor S. aureus strain in vitro.^[65] EsaD is cosecreted with chaperone EsaE, which stabilises EsaD structure and brings EsaD to EssC for secretion.^[65][64] Strains that produce EsaD also co-produce EsaG, a cytoplasmic anti-toxin that protects the producer strain from EsaD’s toxicity.^[65]

TspA is another toxin that mediates intraspecies competition. It is a bacteriostatic toxin that has a membrane depolarising activity facilitated by its c-terminal domain. Tsai is a transmembrane protein that confers immunity to the producer strain of TspA, as well as the attacked strains. There is genetic variability of the c-terminal domain of TspA therefore, it seems like the strains may produce different TspA variants to increase competitiveness.^[66]

Toxins that play a role in intraspecies competition confers an advantage by promoting successful colonisation in polymicrobial communities such as the nasopharynx and lung by outcompeting lesser strains.^[66]  

There are also T7 effector proteins that play role a in pathogenesis, for example mutational studies of S. aureus have suggested that EsxB and EsxC contribute to persistent infection in a murine abscess model.^[67]  

EsxX is has been implicated in neutrophil lysis, therefore suggested as contributing to the evasion of host immune system. Deletion of essX in S. aureus resulted in significantly reduced resistance to neutrophils and reduced virulence in murine skin and blood infection models.^[68]

Altogether, T7SS and known secreted effector proteins are a strategy of pathogenesis by improving fitness against competitor S. aureus species as well as increased virulence via evading the innate immune system and optimising persistent infections.^{[citation needed]}

Small RNA[edit]

The list of small RNAs involved in the control of bacterial virulence in S. aureus is growing. This can be facilitated by factors such as increased biofilm formation in the presence of increased levels of such small RNAs.^[69] For example, RNAIII,^[70] SprD,^[71] SprC,^[72][73] RsaE,^[74] SprA1,^[75] SSR42,^[76] ArtR,^[77] SprX, and Teg49.^[78]

DNA repair[edit]

Host neutrophils cause DNA double-strand breaks in S. aureus through the production of reactive oxygen species.^[79] For infection of a host to be successful, S. aureus must survive such damages caused by the hosts’ defenses. The two protein complex RexAB encoded by S. aureus is employed in the recombinational repair of DNA double-strand breaks.^[79]

Strategies for post-transcriptional regulation by 3’untranslated region[edit]

Many mRNAs in S. aureus carry three prime untranslated regions (3’UTR) longer than 100 nucleotides, which may potentially have a regulatory function.^[80]

Further investigation of icaR mRNA (mRNA coding for the repressor of the main expolysaccharidic compound of the bacteria biofilm matrix) demonstrated that the 3’UTR binding to the 5′ UTR can interfere with the translation initiation complex and generate a double stranded substrate for RNase III. The interaction is between the UCCCCUG motif in the 3’UTR and the Shine-Dalagarno region at the 5’UTR. Deletion of the motif resulted in IcaR repressor accumulation and inhibition of biofilm development.^[80] The biofilm formation is the main cause of Staphylococcus implant infections.^[81]

Biofilm[edit]

Biofilms are groups of microorganisms, such as bacteria, that attach to each other and grow on wet surfaces.^[82] The S. aureus biofilm is embedded in a glycocalyx slime layer and can consist of teichoic acids, host proteins, extracellular DNA (eDNA) and polysaccharide intercellular antigen (PIA). Not all S. aureus biofilms contain PIA. S. aureus biofilms are important in disease pathogenesis, as they can contribute to antibiotic resistance and immune system evasion.^[45] S. aureus biofilm has high resistance to antibiotic treatments and host immune response.^[82] One hypothesis for explaining this is that the biofilm matrix protects the embedded cells by acting as a barrier to prevent antibiotic penetration. However, the biofilm matrix is composed with many water channels, so this hypothesis is becoming increasingly less likely, but a biofilm matrix possibly contains antibiotic‐degrading enzymes such as β-lactamases, which can prevent antibiotic penetration.^[83] Another hypothesis is that the conditions in the biofilm matrix favor the formation of persister cells, which are highly antibiotic-resistant, dormant bacterial cells.^[45] S. aureus biofilms also have high resistance to host immune response. Though the exact mechanism of resistance is unknown, S. aureus biofilms have increased growth under the presence of cytokines produced by the host immune response.^[84] Host antibodies are less effective for S. aureus biofilm due to the heterogeneous antigen distribution, where an antigen may be present in some areas of the biofilm, but completely absent from other areas.^[45]

Studies in biofilm development have shown to be related to changes in gene expression. There are specific genes that were found to be crucial in the different biofilm growth stages. Two of these genes include rocD and gudB, which encode for the enzyme’s ornithine-oxo-acid transaminase and glutamate dehydrogenase, which are important for amino acid metabolism. Studies have shown biofilm development rely on amino acids glutamine and glutamate for proper metabolic functions.^[85]

Other immunoevasive strategies[edit]

Protein A

Protein A is anchored to staphylococcal peptidoglycan pentaglycine bridges (chains of five glycine residues) by the transpeptidase sortase A.^[86] Protein A, an IgG-binding protein, binds to the Fc region of an antibody. In fact, studies involving mutation of genes coding for protein A resulted in a lowered virulence of S. aureus as measured by survival in blood, which has led to speculation that protein A-contributed virulence requires binding of antibody Fc regions.^[87]

Protein A in various recombinant forms has been used for decades to bind and purify a wide range of antibodies by immunoaffinity chromatography. Transpeptidases, such as the sortases responsible for anchoring factors like protein A to the staphylococcal peptidoglycan, are being studied in hopes of developing new antibiotics to target MRSA infections.^[88]

Staphylococcal pigments

Some strains of S. aureus are capable of producing staphyloxanthin — a golden-coloured carotenoid pigment. This pigment acts as a virulence factor, primarily by being a bacterial antioxidant which helps the microbe evade the reactive oxygen species which the host immune system uses to kill pathogens.^[89][90]

Mutant strains of S. aureus modified to lack staphyloxanthin are less likely to survive incubation with an oxidizing chemical, such as hydrogen peroxide, than pigmented strains. Mutant colonies are quickly killed when exposed to human neutrophils, while many of the pigmented colonies survive.^[89] In mice, the pigmented strains cause lingering abscesses when inoculated into wounds, whereas wounds infected with the unpigmented strains quickly heal.^{[citation needed]}

These tests suggest the Staphylococcus strains use staphyloxanthin as a defence against the normal human immune system. Drugs designed to inhibit the production of staphyloxanthin may weaken the bacterium and renew its susceptibility to antibiotics.^[90] In fact, because of similarities in the pathways for biosynthesis of staphyloxanthin and human cholesterol, a drug developed in the context of cholesterol-lowering therapy was shown to block S. aureus pigmentation and disease progression in a mouse infection model.^[91]

Classical diagnosis[edit]

Depending upon the type of infection present, an appropriate specimen is obtained accordingly and sent to the laboratory for definitive identification by using biochemical or enzyme-based tests. A Gram stain is first performed to guide the way, which should show typical Gram-positive bacteria, cocci, in clusters. Second, the isolate is cultured on mannitol salt agar, which is a selective medium with 7.5% NaCl that allows S. aureus to grow, producing yellow-colored colonies as a result of mannitol fermentation and subsequent drop in the medium’s pH.^[92][93]

Furthermore, for differentiation on the species level, catalase (positive for all Staphylococcus species), coagulase (fibrin clot formation, positive for S. aureus), DNAse (zone of clearance on DNase agar), lipase (a yellow color and rancid odor smell), and phosphatase (a pink color) tests are all done. For staphylococcal food poisoning, phage typing can be performed to determine whether the staphylococci recovered from the food were the source of infection.^[94]

Rapid diagnosis and typing[edit]

Recent activities and food that a patient has recently eaten will be inquired about by a physician, and a physical examination is conducted to review any symptoms. With more severe symptoms, blood tests and stool culture may be in order.^[95]
Diagnostic microbiology laboratories and reference laboratories are key for identifying outbreaks and new strains of S. aureus. Recent genetic advances have enabled reliable and rapid techniques for the identification and characterization of clinical isolates of S. aureus in real time. These tools support infection control strategies to limit bacterial spread and ensure the appropriate use of antibiotics. Quantitative PCR is increasingly being used to identify outbreaks of infection.^[96][97]

When observing the evolvement of S. aureus and its ability to adapt to each modified antibiotic, two basic methods known as «band-based» or «sequence-based» are employed.^[98] Keeping these two methods in mind, other methods such as multilocus sequence typing (MLST), pulsed-field gel electrophoresis (PFGE), bacteriophage typing, spa locus typing, and SCCmec typing are often conducted more than others.^[99] With these methods, it can be determined where strains of MRSA originated and also where they are currently.^[100]

With MLST, this technique of typing uses fragments of several housekeeping genes known as aroE, glpF, gmk, pta, tip, and yqiL. These sequences are then assigned a number which give to a string of several numbers that serve as the allelic profile. Although this is a common method, a limitation about this method is the maintenance of the microarray which detects newly allelic profiles, making it a costly and time-consuming experiment.^[98]

With PFGE, a method which is still very much used dating back to its first success in 1980s, remains capable of helping differentiate MRSA isolates.^[100] To accomplish this, the technique uses multiple gel electrophoresis, along with a voltage gradient to display clear resolutions of molecules. The S. aureus fragments then transition down the gel, producing specific band patterns that are later compared with other isolates in hopes of identifying related strains. Limitations of the method include practical difficulties with uniform band patterns and PFGE sensitivity as a whole.^{[citation needed]}

Spa locus typing is also considered a popular technique that uses a single locus zone in a polymorphic region of S. aureus to distinguish any form of mutations.^[100] Although this technique is often inexpensive and less time-consuming, the chance of losing discriminatory power making it hard to differentiate between MLST clonal complexes exemplifies a crucial limitation.^{[citation needed]}

Treatment[edit]

For susceptible strains, the treatment of choice for S. aureus infection is penicillin. An antibiotic derived from some Penicillium fungal species, penicillin inhibits the formation of peptidoglycan cross-linkages that provide the rigidity and strength in a bacterial cell wall. The four-membered β-lactam ring of penicillin is bound to enzyme DD-transpeptidase, an enzyme that when functional, cross-links chains of peptidoglycan that form bacterial cell walls. The binding of β-lactam to DD-transpeptidase inhibits the enzyme’s functionality and it can no longer catalyze the formation of the cross-links. As a result, cell wall formation and degradation are imbalanced, thus resulting in cell death. In most countries, however, penicillin resistance is extremely common (>90%), and first-line therapy is most commonly a penicillinase-resistant β-lactam antibiotic (for example, oxacillin or flucloxacillin, both of which have the same mechanism of action as penicillin) or vancomycin, depending on local resistance patterns. Combination therapy with gentamicin may be used to treat serious infections, such as endocarditis,^[101][102] but its use is controversial because of the high risk of damage to the kidneys.^[103] The duration of treatment depends on the site of infection and on severity. Adjunctive rifampicin has been historically used in the management of S aureus bacteraemia, but randomised controlled trial evidence has shown this to be of no overall benefit over standard antibiotic therapy.^[104]

Antibiotic resistance in S. aureus was uncommon when penicillin was first introduced in 1943. Indeed, the original Petri dish on which Alexander Fleming of Imperial College London observed the antibacterial activity of the Penicillium fungus was growing a culture of S. aureus. By 1950, 40% of hospital S. aureus isolates were penicillin-resistant; by 1960, this had risen to 80%.^[105]

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA, often pronounced or ), is one of a number of greatly feared strains of S. aureus which have become resistant to most β-lactam antibiotics. For this reason, vancomycin, a glycopeptide antibiotic, is commonly used to combat MRSA. Vancomycin inhibits the synthesis of peptidoglycan, but unlike β-lactam antibiotics, glycopeptide antibiotics target and bind to amino acids in the cell wall, preventing peptidoglycan cross-linkages from forming. MRSA strains are most often found associated with institutions such as hospitals, but are becoming increasingly prevalent in community-acquired infections.^{[citation needed]}

Minor skin infections can be treated with triple antibiotic ointment.^[106] One topical agent that is prescribed is Mupirocin, a protein synthesis inhibitor that is produced naturally by Pseudomonas fluorescens and has seen success for treatment of S. aureus nasal carriage.^[45]

Antibiotic resistance[edit]

S. aureus was found to be the second leading pathogen for deaths associated with Antimicrobial resistance in 2019.^[107]

Staphylococcal resistance to penicillin is mediated by penicillinase (a form of beta-lactamase) production: an enzyme that cleaves the β-lactam ring of the penicillin molecule, rendering the antibiotic ineffective. Penicillinase-resistant β-lactam antibiotics, such as methicillin, nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, and flucloxacillin are able to resist degradation by staphylococcal penicillinase.^{[citation needed]}

Resistance to methicillin is mediated via the mec operon, part of the staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec). SCCmec is a family of mobile genetic elements, which is a major driving force of S. aureus evolution.^[98] Resistance is conferred by the mecA gene, which codes for an altered penicillin-binding protein (PBP2a or PBP2′) that has a lower affinity for binding β-lactams (penicillins, cephalosporins, and carbapenems). This allows for resistance to all β-lactam antibiotics, and obviates their clinical use during MRSA infections. Studies have explained that this mobile genetic element has been acquired by different lineages in separate gene transfer events, indicating that there is not a common ancestor of differing MRSA strains.^[108] Interestingly, one study suggests that MRSA sacrifices virulence, for example, toxin production and invasiveness, for survival and creation of biofilms^[109]

Aminoglycoside antibiotics, such as kanamycin, gentamicin, streptomycin, were once effective against staphylococcal infections until strains evolved mechanisms to inhibit the aminoglycosides’ action, which occurs via protonated amine and/or hydroxyl interactions with the ribosomal RNA of the bacterial 30S ribosomal subunit.^[110] Three main mechanisms of aminoglycoside resistance mechanisms are currently and widely accepted: aminoglycoside modifying enzymes, ribosomal mutations, and active efflux of the drug out of the bacteria.^{[citation needed]}

Aminoglycoside-modifying enzymes inactivate the aminoglycoside by covalently attaching either a phosphate, nucleotide, or acetyl moiety to either the amine or the alcohol key functional group (or both groups) of the antibiotic. This changes the charge or sterically hinders the antibiotic, decreasing its ribosomal binding affinity. In S. aureus, the best-characterized aminoglycoside-modifying enzyme is aminoglycoside adenylyltransferase 4′ IA (ANT(4′)IA). This enzyme has been solved by X-ray crystallography.^[111] The enzyme is able to attach an adenyl moiety to the 4′ hydroxyl group of many aminoglycosides, including kamamycin and gentamicin.^{[citation needed]}

Glycopeptide resistance is mediated by acquisition of the vanA gene, which originates from the Tn1546 transposon found in a plasmid in enterococci and codes for an enzyme that produces an alternative peptidoglycan to which vancomycin will not bind.^[112]

Today, S. aureus has become resistant to many commonly used antibiotics. In the UK, only 2% of all S. aureus isolates are sensitive to penicillin, with a similar picture in the rest of the world. The β-lactamase-resistant penicillins (methicillin, oxacillin, cloxacillin, and flucloxacillin) were developed to treat penicillin-resistant S. aureus, and are still used as first-line treatment. Methicillin was the first antibiotic in this class to be used (it was introduced in 1959), but, only two years later, the first case of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) was reported in England.^[113]

Despite this, MRSA generally remained an uncommon finding, even in hospital settings, until the 1990s, when the MRSA prevalence in hospitals exploded, and it is now endemic.^[114] Now, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is not only a human pathogen causing a variety of infections, such as skin and soft tissue infection (SSTI), pneumonia, and sepsis, but it also can cause disease in animals, known as livestock-associated MRSA (LA-MRSA).^[115]

MRSA infections in both the hospital and community setting are commonly treated with non-β-lactam antibiotics, such as clindamycin (a lincosamine) and co-trimoxazole (also commonly known as trimethoprim/sulfamethoxazole). Resistance to these antibiotics has also led to the use of new, broad-spectrum anti-Gram-positive antibiotics, such as linezolid, because of its availability as an oral drug. First-line treatment for serious invasive infections due to MRSA is currently glycopeptide antibiotics (vancomycin and teicoplanin). A number of problems with these antibiotics occur, such as the need for intravenous administration (no oral preparation is available), toxicity, and the need to monitor drug levels regularly by blood tests. Also, glycopeptide antibiotics do not penetrate very well into infected tissues (this is a particular concern with infections of the brain and meninges and in endocarditis). Glycopeptides must not be used to treat methicillin-sensitive S. aureus (MSSA), as outcomes are inferior.^[116]

Because of the high level of resistance to penicillins and because of the potential for MRSA to develop resistance to vancomycin, the U.S. Centers for Disease Control and Prevention has published guidelines for the appropriate use of vancomycin. In situations where the incidence of MRSA infections is known to be high, the attending physician may choose to use a glycopeptide antibiotic until the identity of the infecting organism is known. After the infection is confirmed to be due to a methicillin-susceptible strain of S. aureus, treatment can be changed to flucloxacillin or even penicillin, as appropriate.^{[citation needed]}

Vancomycin-resistant S. aureus (VRSA) is a strain of S. aureus that has become resistant to the glycopeptides. The first case of vancomycin-intermediate S. aureus (VISA) was reported in Japan in 1996;^[117] but the first case of S. aureus truly resistant to glycopeptide antibiotics was only reported in 2002.^[118] Three cases of VRSA infection had been reported in the United States as of 2005.^[119] At least in part the antimicrobial resistance in S. aureus can be explained by its ability to adapt. Multiple two component signal transduction pathways helps S. aureus to express genes that are required to survive under antimicrobial stress.^[120]

Efflux pumps[edit]

Among the various mechanisms that MRSA acquires to elude antibiotic resistance (e.g., drug inactivation, target alteration, reduction of permeability) there is also the overexpression of efflux pumps. Efflux pumps are membrane-integrated proteins that are physiologically needed in the cell for the exportation of xenobiotic compounds. They are divided into six families, each of which has a different structure, function, and transport of energy. The main efflux pumps of S. Aureus are the MFS (Major Facilitator Superfamily) which includes the MdeA pump as well as the NorA pump and the MATE (Multidrug and Toxin Extrusion) to which it belongs the MepA pump. For transport, these families use an electrochemical potential and an ion concentration gradient, while the ATP-binding cassette (ABC) family acquires its energy from the hydrolysis of ATP.^{[citation needed]}

These pumps are overexpressed by MDR S. aureus (Multidrug resistant S. aureus) and the result is an excessive expulsion of the antibiotic outside the cell, which makes its action ineffective. Efflux pumps also contribute significantly to the development of impenetrable biofilms.^{[citation needed]}

By directly modulating efflux pumps’ activity or decreasing their expression, it may be possible to modify the resistant phenotype and restore the effectiveness of existing antibiotics. ^[121]

Carriage[edit]

About 33% of the U.S. population are carriers of S. aureus and about 2% carry MRSA.^[122] Even healthcare providers can be MRSA colonizers.^[123][124]

The carriage of S. aureus is an important source of hospital-acquired infection (also called nosocomial) and community-acquired MRSA. Although S. aureus can be present on the skin of the host, a large proportion of its carriage is through the anterior nares of the nasal passages^[2] and can further be present in the ears.^[125] The ability of the nasal passages to harbour S. aureus results from a combination of a weakened or defective host immunity and the bacterium’s ability to evade host innate immunity.^[126] Nasal carriage is also implicated in the occurrence of staph infections.^[127]

Infection control[edit]

Spread of S. aureus (including MRSA) generally is through human-to-human contact, although recently some veterinarians have discovered the infection can be spread through pets,^[128] with environmental contamination thought to play a relatively less important part.^[129] Emphasis on basic hand washing techniques are, therefore, effective in preventing its transmission. The use of disposable aprons and gloves by staff reduces skin-to-skin contact, so further reduces the risk of transmission.^{[citation needed]}

Recently, myriad cases of S. aureus have been reported in hospitals across America. Transmission of the pathogen is facilitated in medical settings where healthcare worker hygiene is insufficient. S. aureus is an incredibly hardy bacterium, as was shown in a study where it survived on polyester for just under three months;^[130] polyester is the main material used in hospital privacy curtains.

The bacteria are transported on the hands of healthcare workers, who may pick them up from a seemingly healthy patient carrying a benign or commensal strain of S. aureus, and then pass it on to the next patient being treated. Introduction of the bacteria into the bloodstream can lead to various complications, including endocarditis, meningitis, and, if it is widespread, sepsis.^{[citation needed]}

Ethanol has proven to be an effective topical sanitizer against MRSA. Quaternary ammonium can be used in conjunction with ethanol to increase the duration of the sanitizing action. The prevention of nosocomial infections involves routine and terminal cleaning. Nonflammable alcohol vapor in CO
₂ NAV-CO2 systems have an advantage, as they do not attack metals or plastics used in medical environments, and do not contribute to antibacterial resistance.^{[citation needed]}

An important and previously unrecognized means of community-associated MRSA colonization and transmission is during sexual contact.^[131]

S. aureus is killed in one minute at 78 °C and in ten minutes at 64 °C but is resistant to freezing.^[132][133]

Certain strains of S. aureus have been described as being resistant to chlorine disinfection.^[134][135]

The use of mupirocin ointment can reduce the rate of infections due to nasal carriage of S. aureus.^[136] There is limited evidence that nasal decontamination of S. aureus using antibiotics or antiseptics can reduce the rates of surgical site infections.^[137]

Top common bacterium in each industry
Catering industry	Vibrio parahaemolyticus, S. aureus, Bacillus cereus
Medical industry	Escherichia coli, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa[138]

Research[edit]

As of 2021, no approved vaccine exists against S. aureus. Early clinical trials have been conducted for several vaccines candidates such as Nabi’s StaphVax and PentaStaph, Intercell’s / Merck’s V710, VRi’s SA75, and others.^[139]

While some of these vaccines candidates have shown immune responses, others aggravated an infection by S. aureus. To date, none of these candidates provides protection against a S. aureus infection. The development of Nabi’s StaphVax was stopped in 2005 after phase III trials failed.^[140] Intercell’s first V710 vaccine variant was terminated during phase II/III after higher mortality and morbidity were observed among patients who developed S. aureus infection.^[141]

Nabi’s enhanced S. aureus vaccines candidate PentaStaph was sold in 2011 to GlaxoSmithKline Biologicals S.A.^[142] The current status of PentaStaph is unclear. A WHO document indicates that PentaStaph failed in the phase III trial stage.^[143]

In 2010, GlaxoSmithKline started a phase 1 blind study to evaluate its GSK2392103A vaccine.^[144] As of 2016, this vaccine is no longer under active development.^[145]

Pfizer’s S. aureus four-antigen vaccine SA4Ag was granted fast track designation by the U.S. Food and Drug Administration in February 2014.^[146] In 2015, Pfizer has commenced a phase 2b trial regarding the SA4Ag vaccine.^[147] Phase 1 results published in February 2017 showed a very robust and secure immunogenicity of SA4Ag.^[148] The vaccine underwent clinical trial until June 2019, with results published in September 2020, that did not demonstrate a significant reduction in Postoperative Bloodstream Infection after Surgery.^[147]

In 2015, Novartis Vaccines and Diagnostics, a former division of Novartis and now part of GlaxoSmithKline, published promising pre-clinical results of their four-component Staphylococcus aureus vaccine, 4C-staph.^[149]

Standard strains[edit]

A number of standard strains of S. aureus (called «type cultures») are used in research and in laboratory testing.

Standard strains of Staphylococcus aureus

Name	NCTC	ATCC	Year of deposit	Comment
Oxford H	6571	9144	1943	Standard strain used for testing penicillin potency and by which the penicillin unit was originally defined.[150][151]
Rosenbach	12973	29213	1884	Standard strain for EUCAST antimicrobial resistance testing.[152]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

• StopMRSANow.org — Discusses how to prevent the spread of MRSA
• TheMRSA.com — Understand what the MRSA infection is all about.
• «Staphylococcus aureus«. NCBI Taxonomy Browser. 1280.
• Packham C (16 March 2015). «Successful in vivo test of breakthrough Staphylococcus aureus vaccine». Medical Press. Archived from the original on 19 September 2012. Retrieved 18 March 2015.
• Type strain of Staphylococcus aureus at BacDive – the Bacterial Diversity Metadatabase

Общие сведения

Стафилококки — бактерии круглой формы, которые в мазках часто располагаются в виде грозди винограда. Данный род микроорганизмов включает до 40 видов, но три из них выделяются у человека: эпидермальный, сапрофитный и золотистый. Золотистый стафилококк (стафилококк ауреус, латинское название staphylococcus aureus) — наиболее агрессивный представитель, вызывающий до 100 инфекционных заболеваний у человека, от гнойных процессов кожи до поражений внутренних органов. Среди всех бактерий данный патоген стоит на первом месте как возбудитель, вызывающий тяжелые заболевания (сепсис, менингит) со смертельным исходом. Стафилококковая инфекция — предмет особого внимания врачей, что связано с обширным спектром инфекций, тяжелым течением их и недостаточной эффективностью антибиотиков. Среди всех стафилококков золотистый продуцирует энтеротоксины, к которым чувствительны почти все органы и ткани.

У человека возбудитель обнаруживается на коже, слизистой носа, в носоглотке, ротоглотке, подмышечных складках, промежности, в кишечнике и во влагалище. Относится к условно-патогенным микроорганизмам, которые многие годы колонизируют различные ткани, не вызывая заболеваний. Однако в стрессовых ситуациях, при снижении иммунитета, приеме преднизолона, после травм, операций он активизируется и может развиться инфекция.

Носительство золотистого стафилококка в носовой полости, на коже, на миндалинах отмечается у 20–30% населения. Значительный уровень хронического носительства выявляется у персонала больниц, а также больных с атопическим дерматитом. Носительство у медицинских работников часто становится источником внутрибольничных инфекций. Опасны в этом отношении ожоговые отделения, отделения интенсивной терапии и новорожденных.

Патогенез

В патогенезе инфекции имеют значение сами микроорганизмы, выделяемые ими биологически активные вещества, ферменты и составляющие клеточной мембраны. Эти вещества способствуют прилипанию микроба к клеткам и подавляют активность фагоцитоза (нейтрофилы становятся неспособными поглощать и обезвреживать стафилококки). Фермент стафилококковая гиалуронидаза способствует быстрому проникновению микробов в ткани, а другие ферменты противодействуют клеточной иммунной защите. Фермент лецитиназа, разрушая лецитин оболочки лейкоцитов, вызывает их разрушение и развитие лейкопении (снижение уровня лейкоцитов). Фермент нуклеаза расщепляет связи ДНК и РНК. Продукция фермента коагулаза — важный признак патогенности микроба. Плазмокоагулаза вызывает свертывание (коагуляцию) плазмы.

Помимо этого, S. Aureus вырабатывает токсины, которые отличаются механизмом действия на организм — это α-токсин, β-токсин, γ-токсин, летальный, энтеротоксин, эксфолиативный, лейкоцидин. Основной фактор вирулентности S. Aureus — α-токсин, вызывающий гемолиз, повреждение тканей и клеток (эритроцитов, макрофагов, тромбоцитов, клеток печени). Токсин лейкоцидин вызывает разрушение лейкоцитов. В механизме поражений кожи имеет значение эксфолиативный (эпидермолитический) токсин, который вызывает ожогоподобный кожный синдром у малышей (эксфолиативный дерматит Риттера). Из очага инфекции эксфолиативный токсин быстро распространяется и вызывает повреждение эпидермиса — образуются пузыри, заполненные жидкостью, которые лопаются, и кожа новорожденного приобретает вид ожоговой. В поражениях желудочно-кишечного тракта имеют значение энтеротоксины, вызывающие пищевые отравления. Энтеротоксины индуцируют образование ИЛ-2 в избыточном количестве, что проявляется симптомом возбуждения мускулатуры кишечника и интоксикации.

Классификация

Инфекции, которые вызывает S. aureus, включают более 100 нозологий. При прямом воздействии на ткани и органы развиваются следующие заболевания:

• кожи (пиодермия, ячмень, абсцесс, дерматит, фурункул, карбункул);
• органов дыхания (ангина, плеврит, пневмония);
• кожно-мышечной системы (остеомиелит, артрит);
• органов чувств (конъюнктивит, отит);
• нервной системы (менингит);
• органов пищеварения (энтероколит, энтерит);
• мочеполовой системы (уретрит, цистит);
• сердечно-сосудистой (перикардит, миокардит, эндокардит).

Заболевания, вызываемые токсинами:

• пищевое отравление с воспалением кишечника;
• синдром токсического шока;
• синдром ошпаренной кожи;

Уникальность золотистого стафилококка заключаются в том, что он обитает в носовой полости, не вызывая заболеваний (носительство), а с другой стороны, вызывает инфекционные заболевания: от поражений кожи до тяжелого сепсиса. С эпидемиологической точки зрения имеет значение носительство этого микроорганизма, в связи с чем здоровых людей разделяют на три группы:

• постоянные носители (около 20%);
• периодические бактерионосители (60% лиц);
• возбудитель не выявляется (20% клинически здоровые лица).

У постоянных носителей накапливаются самые вирулентные штаммы и нечувствительные к антибиотикам. При этом слизистая носа является местом первичной колонизации бактерий, а потом они расселяются в другие места тела.

Постоянно или периодически золотистый стафилококк у взрослых встречается в носу (в передних отделах) у 30–60% здоровых лиц и только 20% людей свободны от носительства. При носительстве стафилококка ауреус в носу при определенных условиях развивается не только гнойный насморк, но и синусит, в том числе и полипозный. Наличие носительства S. аurеus обуславливает более тяжелое течение полипозного синусита. Нужно отметить, что интраназальное носительство опасно для заражения других. Особое внимание уделяется определенным группам: медицинский персонал, работники пищевой промышленности, торговли, питания, детских учреждений, которым необходим особый контроль. Обсемененность слизистой носа значительно выше у врачей, работающих в стационаре.

Если сравнивать золотистый стафилококк в носу и горле, то из зева эти бактерии выделяются в 2 раза реже, чем из носа. При активизации возбудителя в горле при определенных обстоятельствах (снижение иммунитета, мутация штаммов, возрастание вирулентности, снижение местных факторов защиты) человека беспокоят частые ангины и хронический тонзиллит. Золотистый стафилококк также выделяется в посевах из мазков, взятых во рту — с миндалин, поверхности щек, десневых карманов. Можно сказать, что это основной микроорганизм, вызывающий стоматиты и гингивиты. Чаще всего колонии, выделенные из ротовой полости, чувствительны к гентамицину, эритромицину и левофлоксацину. Для лечения эффективны обработки полости рта культурами Lactobacillus.

Золотистый стафилококк на коже встречается тоже часто, а инфекция кожи, считается самой распространённой формой заболевания. Способность колонизировать кожу связана с активными адгезинами в клеточной мембране стафилококков. При носительстве, но при высокой бактерицидной способности кожи высыпания не появляются, но при снижении таковой на коже появляются буллезные и небуллезные образования.

Кроме этих заболеваний установлена роль стафилококков в запуске воспаления при атопическом и себорейном дерматите. S. аurеus высевается с кожи маленьких детей с атопическим дерматитом в 100% случаев. Заселенность им кожи больных атопическим дерматитом выше, чем при себорейном дерматите. При этом высокая контаминация возбудителем характерна для тяжелого атипического дерматита (диффузная форма заболевания). Также отмечается зависимость между выраженностью поражений кожи и выраженностью кишечного дисбактериоза.

В глазах встречается различная микрофлора. Даже у здоровых детей при отсутствии симптомов воспаления в 44% случаев обнаруживается эпидермальный и в 13% золотистый стафилококки.

Если рассматривать флору глаз при хронических воспалительных заболеваниях глаз, что микрофлора еще более разнообразна (микст-флора).

Золотистый стафилококк в кишечнике пребывает в норме, не вызывая дискомфорта. В составе микрофлоры кишечника есть основная флора, представленная бифидобактериями, фузобактериями бактероидами, кишечной палочкой, энтерококком и лактобактериями и факультативная. Последняя представлена эпидермальным стафилококком, грибами и условно-патогенными золотистым стафилококком и гемолитическим стрептококком. Снижение количества основной микрофлоры, создает условия для быстрого развития условно-патогенной флоры, что является показателем тяжелого дисбиоза. Например, при воздействии цефалоспоринов снижается содержание кишечной палочки, бифидобактерий и лактобацилл с одновременным увеличением энтерококков, стафилококков, клебсиелл, энтеробактера. При размножении условно-патогенной флоры в кишечнике выше нормы появляется расстройство стула, вздутие и боли.

Это состояние нельзя путать со стафилококковым пищевым отравлением, которое связано с поступлением в кишечник продуктов, обсемененных стафилококком и действием энтеротоксинов. Чаще всего это молочные и молочнокислые продукты, в которых хорошо размножаются бактерии, консервы, мясные и овощные салаты, изделия с кремом. В процессе размножения стафилококков выделяется токсин и большом количестве накапливается в продуктах, поэтому очень быстро (иногда через 2 часа) у человека, употребившего зараженный продукт, развивается пищевая токсикоинфекция.

Стафилококковый артрит чаще всего возникает после операции на суставах или протезировании суставов. Протекает с повышенной температурой, ознобом, интоксикацией, отёком в области сустава, резкой болью и значительным ограничением движения. Стафилококковый артрит протекает тяжело и за несколько дней может разрушиться суставной хрящ.

Для золотистого стафилококка характерна способность образовывать биопленку при воздействии неблагоприятных факторов (антисептики, антибиотики). Такая особенность помогает им выживать в среде, но с другой стороны инфекционный процесс становится длительным и хроническим. Другая особенность золотистого стафилококка — быстрое приобретение резистентности (нечувствительности) к антисептикам и антибиотикам. Наиболее распространены штаммы, которые устойчивые к β-лактамным антибиотикам. Данный штамм S.aureus синтезирует β-лактамазу, которая разрушает β-лактамное кольцо пенициллина и называется метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA). В то же время есть и метициллин-чувствительный (MSSA). Бактериальная резистентность MRSA бывает двух форм:

• HCA-MRSA — внутрибольничные штаммы — инфицирование ими происходит при пребывании в стационаре (отделении интенсивной терапии, гемодиализа, ожоговом, контакт с инфицированными пациентами) и оказании медицинской помощи. В группе риска находятся больные с сахарным диабетом, хронической экземой и атопическим дерматитом. У HCA-MRSA множественная резистентность — не только к β-лактамным антибиотикам, но и к макролидам, аминогликозидам, хлорамфениколу, тетрациклинам. Риск заражения HCA-MRSA есть у пациентов, долго пребывающих в стационаре, а также у медицинских работников. Кроме того, медицинский персонал с носительством в полости носа служит источником внутрибольничных инфекций. «Больничные» стафилококки приводят к госпитальной (нозокомиальной) инфекции.
• CA-MRSA — внебольничные штаммы — выделяются у пациентов, заразившихся вне стационара. Эти штаммы являются проблемой в детских коллективах (сады, школы, детские дома, лагеря отдыха). Распространению возбудителей способствуют тесные контакты, общение, несоблюдение гигиены. CA-MRSA резистентны только к β-лактамным антибиотикам. Данный штамм вызывает поражения кожи, некротизирующую пневмонию и синдром токсического шока. У многих отмечается бактерионосительство, не проявляющее себя симптомами.

Причины

Как указывалось выше, у большинства золотистый стафилококк входит в состав микрофлоры и не проявляется инфекцией. Иммунная система и местный защитный барьер кожи и слизистых сдерживают рост бактерий, поэтому они безопасны для организма. В ситуации, когда повышается вирулентность микроорганизма, а у человека снижается иммунная защита (на фоне стресса, тяжелых болезней, травм, операций), развивается стафилококковая инфекция. В связи с этим носительство нельзя рассматривать как безопасное состояние, поскольку «здоровое носительство» часто переходит в активный процесс. Механизм инфицирования часто связан с переносом возбудителя из области колонизации на другие участки.

Заразен ли стафилококк и как им можно заразиться? Любой вид микроорганизмов заразен, заразиться можно от больного и от носителя. Самые опасные источники инфекции — бактерионосители, тесный контакт с которыми играет большую роль. Восприимчивость к инфекции зависит не только от состояния организма, но и от возраста. Наиболее восприимчивы к инфекциям новорожденные и дети до одного года.

Существуют различные пути передачи. Как передается золотистый стафилококк?

• Контактно-бытовой (загрязненные игрушки, предметы обихода, полотенца, дверные ручки и прочее).
• Воздушно-капельный. Бактерии выделяются при кашле, разговоре и чихании больного или носителя. Окружающим возбудитель передается при носительстве на коже и в носоглотке.
• Пищевой. В данном случае передача идет через воду, загрязнённую посуду и продукты (йогурт, кефир, творог, простокваша).
• Вертикальный путь передачи. У детей передается во время родов от матери. У новорожденных актуально прямое инфицирование от сотрудников родильного дома, а в старшем возрасте от работников детского сада.

Нужно отметить, что не все люди подвержены инфекции. Можно выделить некоторые факторы риска развития инфекции:

• гиповитаминоз;
• стресс;
• плохое питание;
• приём антибиотиков, иммунодепрессантов и гормональных препаратов;
• несоблюдение личной гигиены;
• недоношенность ребёнка;
• дисбактериоз кишечника;
• искусственное вскармливание;
• иммунодефицитные состояния (ВИЧ инфицированные, состояние после трансплантации органа;
• больные сахарным диабетом;
• пациенты, находящиеся на диализе;
• беременные;
• пожилые люди;
• алкоголизм.

Симптомы золотистого стафилококка

Признаки стафилококковых поражений разнообразны, поскольку возбудитель может поражать любые ткани и органы. Наиболее частой локализацией инфекции являются кожа. При кожной инфекции всегда развивается очаг с нагноением и возникает реакция лимфатических узлов (лимфаденит и лимфангит). Стафилококковое поражение кожи встречается двух вариантов: буллезные пиодермии (протекают с образованием огромных пузырей) и небуллезные. Буллезные поражения протекают с формированием на коже пузырей (булл), заполненных серозным содержимым с воспалительным венчиком. Размеры пузырей до 10–15 см. Буллезная форма характерна для маленьких детей.

У новорождённых часто развивается «синдром ошпаренных младенцев». Данный синдром (его называют дерматит Риттера) и распространенные буллезные высыпания относятся к генерализованной форме стафилококковой инфекции. Обусловлены они выделением токсинов-эксфолиатинов, которые вызывают такие характерные изменения кожи. Синдром ошпаренных младенцев развивается бурно: тяжёлая интоксикация, формируются большие участки покраснения на коже, а через 2 суток образуются большие пузыри как при ожогах, отходит субэпидерма и обнажаются эрозированные участки. Данный синдром также встречается у старших детей и взрослых.

Небулезные пиодермии очень часто встречаются у взрослых и детей старшего возраста. Они включают фолликулиты (в просторечье — прыщи, которые появляются на лице или туловище), фурункулы, карбункулы и гидроадениты. Элементом пиодермий является пустула с полостью по центру, которая заполняется гноем.

Карбункул протекает тяжелее фурункула, а на лице опасен тем, что возможно распространение гноя по кровеносной системе внутрь черепа с развитием менингита, который протекает тяжело и трудно поддается лечению.

Симптомы золотистого стафилококка в горле проявляются частыми ангинами. У взрослых ангины могут быть каждый месяц при малейшем переохлаждении или употреблении холодной воды, молока. Со временем миндалины увеличиваются, становятся рыхлыми и заболевание переходит в хроническую форму — хронический тонзиллит, который часто обостряется. При наличии стафилококка в носу взрослые и дети часто болеют респираторными заболеваниями и у них развивается стафилококковый ринит. Повышается температура, появляется боль в носу и носоглотке, затрудняется дыхание через нос, а через несколько дней из носа выделяется желто-зеленая слизь. Если лечению не придается должного внимания, воспалительный процесс переходит на придаточные пазухи (гайморит, фронтит) и может вовлекаться среднее ухо.

Носительство патогена в кишечнике не доставляет дискомфорта, но при быстром размножении появляется жидкий стул, боли в животе, вздутие, слабость, головная боль. Пищевые отравления связаны с употреблением продуктов, в которых присутствует энтеротоксин, выделяемый стафилококком. Проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2–6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах.

При сепсисе стафилококк высевается в крови. Риск развития сепсиса (или синдром токсического шока) очень высокий при иммунодефицитных состояниях, онкологии, ожогах, при хирургических вмешательства на придаточных пазухах носа, а также у рожениц и недоношенных детей. Развитию сепсиса способствуют продолжительная катетеризация сосудов и вентиляция легких. Синдром токсического шока развивается при заражении стафилококком, синтезирующим определенный токсин. Для септического синдрома характерная высокая лихорадка. Температура с первых дней доходит до 39-40°C и держится не менее 12 дней. Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры, озноб, когда температура повышается и потоотделение при ее снижении. Возникает тахикардия, одышка и снижается давление, что приводит к фатальным последствиям. Выражена интоксикация: бледность, отсутствие аппетита, сон нарушен. На туловище и ногах появляются как при скарлатине, пузырьки, пустулы с гноем. Несмотря на инфузионную терапию развивается острая задержка мочи. Увеличивается печень и селезенка.

Анализы и диагностика

• При заболевании обнаруживают изменения в общем анализе крови: увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилов и повышение СОЭ. В анализе мочи обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, стафилококки и белок.
• Основным является микроскопический анализ на золотистый стафилококк, который позволяет выявить рост на питательных средах и детально рассмотреть специфические колонии возбудителя под микроскопом. Биоматериалом служит мокрота, кал, грудное молоко, соскоб из зева, отделяемое из уха, носа, моча, отделяемое из гнойных ран. Если подозревается сепсис, делают посев крови. Биоматериал засевают на специальные смеси, где бактерии хорошо размножаются. Сразу добавляют антибиотики, чтобы установить чувствительность к ним стафилококков. Для выделения возбудителя нужно 3–4 дня. При рассмотрении под микроскопом возбудитель выглядит одиночными круглыми кокками или гроздьями, имеющими ярко-желтый, золотой цвет. Где сдать анализы? Их можно сдать в любой лаборатории, важно, чтобы мазок был взят в стерильных условиях. Как берут мазок? Это безболезненная процедура забора материала специальной палочкой или шпателем.
• Идентификация Staphylococcus aureus методом ПЦР. Это точная идентификация возбудителей. Выявление фрагмента ДНК S.aureus методом ПЦР делают в любом биологическом материал. Результаты дают качественные и количественные. При исследовании крови спинномозговой жидкости значение имеет обнаружение возбудителя в любой концентрации. В нестерильном материале значение придается высоким концентрациям. Одновременно количественно определяют ДНК метициллинрезистентного S.aureus. В тоже время выявление фрагмента ДНК S.aureus ПЦР не определяет чувствительность к антибиотикам.

Норма золотистого стафилококка в кале составляет 104. Это максимальное содержание бактерий в кале годовалого ребенка и норма staphylococcus aureus у взрослых. В то же время у грудничка нормой считается 10³ степени бактерий. При беременности для выявления S.aureus берут мазок из носа, зева и влагалища. Если в мазке при беременности стафилококк имеет 1–2 степень роста и выявлен количестве 10³ КОЕ/мл, то это носительство. Носительство S.aureus при беременности нужно лечить с целью профилактики заражения плода внутриутробно (из влагалища), в родах (при прохождении через родовые пути) и ребенка после рождения (носительство в полости носа) при уходе и близком контакте с новорожденным.

Лечение золотистого стафилококка

Как лечить золотистый стафилококк у взрослых? При лечении основываются на проявлениях заболевания и результатах посева. Положительный результат означает или наличие инфекции (дополнительно учитываются жалобы) или бессимптомное носительство. Норма стафилококка в носу и зеве — 0-10 в 3 степени КОЕ/мл., разумеется, что лечение не требуется. Показатели Staphylococcus aureus 10 в 4 и 10 в 5 степени у взрослых — это пограничные показатели и при отсутствии проявлений лечение не проводится. Хотя существует мнение о том, что носительство может перейти в активный инфекционный процесс. В то же время при таких показателях обязательно проводится эрадикация возбудителя у определенного контингента — медики, работники пищеблока, детских учреждений, беременные.

Лечение кожных проявлений

Как мы выяснили чаще всего поражается кожа. На коже некоторые штаммы (например, госпитальные) приобретают устойчивость к антисептикам, что не дает возможности полностью избавиться от возбудителя.

• В последнее время широко применяются препараты йода и его комплексные соединения. Препарат Бетадин (содержит повидон-йод) имеет широкий спектр действия, в том числе действует и на стафилококк ауреус. Этот препарат применяется наружно для профилактики осложнений в гинекологии, акушерстве, неонатологии, хирургии. Обработка кожи новорожденных Бетадином исключает развитие нозокомиальной инфекции. В дерматологии данный препарат применяется для лечения в составе комбинированной терапии — он уменьшает колонизацию возбудителя на коже, повышает эффективность лечения и предупреждает тяжелое течение пиодермий.
• Нужно ли применять антибиотики? Лечение стафилококковых пиодермий вызывает трудности из-за устойчивости возбудителя ко многим антибиотикам, поэтому их трудно подобрать. Золотистый стафилококк не чувствителен к гентамицину, тетрациклину, левомицетину, поэтому для лечения гнойничковых заболеваний применяют препараты на основе мупироцина (мази Бактробан, Супироцин, Бондерм, Бактопик) и фузидиевой кислоты (Фузидерм, Фуцидин). Но и к этим препаратам возбудитель уже формирует устойчивость. Разрабатываются новые средства для лечения гнойных поражений кожи — линезолид (таблетки, раствор для внутривенных введений) и ретапамулин (мазь Альтарго). Также применяются мази на основе серебра, но более эффективным является сочетание серебра с сульфаниламидами (крем Аргосульфан), которые усиливают действие против штаммов MRSA.
• Системное лечение антибиотиками назначается только при тяжелом генерализованном поражении кожи и выраженной интоксикации (повышение температуры тела). В данном случае нужно дождаться результатов анализов на чувствительность к антибиотикам. Если такой не выполнялся, то препаратами выбора являются цефалоспорины и клиндамицин.
• Для лечения гнойных инфекций кожи используются лечебные фаги — стафилококковый бактериофаг — это могут быть монофаги и комбинированные бактериофаги, содержащие фаги нескольких видов патогенов. Бактериофаги выпускаются в жидком виде. Пиобактериофаг комбинированный и Пиобактериофаг поливалентный очищенный. Для лечения инфицированных ран и пиодермий делают аппликации — салфетку смачивают бактериофагом и прикладывают на пораженную кожу дважды в день. Однако нужно учитывать то, что стафилококки тоже могут быть нечувствительный к фагам, поэтому нужно проверять чувствительность к ним выделенных штаммов из раны.

Лечение золотистого стафилококка в носу и горле

Обязательная эрадикация возбудителя проводится декретированному контингенту, о котором указывалось выше, и лицам с частыми обострениями заболеваний горла и носа. Чем лечить проявления стафилококковой инфекции в носу? При наличии жалоб (гнойный насморк, заложенность носа), а также с целью эрадикации возбудителя системные антибиотики не применяются, но эффективно местное лечение. Для борьбы с золотистым стафилококком в полости носа у взрослых применяется мазь для носа Бактробан, которая эффективна и в отношении резистентных штаммов. Активное вещество мупироцин в зависимости от концентрации дает бактерицидный или бактериостатический эффект. Поскольку резистентность микроорганизмов к нему развивается редко, можно вылечить эту патологию. Препарат наносят на слизистую 2 раза в день в течение 5 дней. В слизистой создаются высокие концентрации мупирацина и эрадикация возбудителя отмечается через 3–5 дней.

Мазь применяют и при носительстве стафилококка, особенно у беременных, медицинских работников и работников детских учреждений. Через 5–7 дней после окончания лечения эрадикация достигается в 100% случаев. Санация работников детских учреждений и медицинских работников должна проводиться всем носителям одновременно. Есть смысл проводить повторные курсы носителям 1 раз в 6 месяцев. Также для лечения полости носа применяется закапывания масляного раствора хлорофиллипта, а из физиопроцедур — тубус кварц, однако эти методы не очень эффективны.

При хроническом носительстве необходимо повышение местного специфического иммунитета к стафилококку. С этой целью применяются:

• Стафилококковый бактериофаг (Пиобактериофаг) — 3–4 пипетки раствора в ноздрю дважды в день в течение 10 дней. В нос можно вставлять турунды.
• ИРС—19 по одному вдуванию в ноздрю дважды в день на в течение месяца.
• Через 1–2 месяца после лечения делают контрольный посев. В 90% случаев носительство прекращается. Если носительство сохраняется проводят вакцинацию стафилококковым анатоксином по инструкции.

При обнаружении возбудителя в горле местно применяются полоскания раствором хлорофиллипта, орошения стафилококковым бактериофагом (Пиобактериофаг) дважды в день 10 дней и ИРС-19 (аэрозольная вакцина) для орошения зева в течение месяца. При лечении стоматитов и парадонтитов Пиобактериофаг применяют в виде полосканий 3–4 раза в день, в пародонтальные карманы вводят турунды пиобактериофагом, оставляя их на 10 минут.

Лечение стафилококковых поражений глаз

Стафилококковая инфекция в глазах (конъюнктивит) развивается при прямом воздействии возбудителя на слизистую. Попасть в глаз возбудитель может через грязные руки, чужие полотенца и при попадании воды из водоема. При отсутствии правильного лечения болезнь приобретает хронический характер, при котором состояние то улучшается, то ухудшается. Поэтому первичный конъюнктивит нужно лечить не менее двух недель. Применяются

• Глазные капли с антибиотиком: Тобрадекс, Флоксал, Макситрол, Ципромед, Тобрекс. Некоторые из них содержат два антибиотика.
• Антисептик в виде глазных капель Окомистин по 2 капли до 5 раз в день. Этот антисептик разрешен детям с рождения для санации конъюнктивальной полости.

Лечение стафилококкового дисбиоза

При выраженном дисбиозе важно:

• освобождение кишечника от возбудителей;
• восстановление состава микрофлоры.

Многие врачи считают назначение антибиотиков основным методом лечения, а другие предпочитают назначать только пробиотики. При незначительных отклонениях в биоценозе лечение начинают с пробиотиков, но если у пациента есть упорная диарея и вздутие, то лечение начинают с эрадикации патогенных микроорганизмов антибиотиками. Показания для назначения антибиотиков: воспалительный процесс в кишечнике, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке и наличие условно-патогенной микрофлоры.

Оптимальными считаются препараты, которые подавляют рост протея и стафилококков, но оказывают минимальное влияние на нормальную микрофлору. К таким антисептикам-эубиотикам относятся: Энтерол, Интетрикс, Нифуроксазид, Бактисубтил. При тяжелом стафилококковом дисбиозе назначают антибиотики: Аугментин, Оксациллин, Офлоксацин в течение 14 дней.

Бактериофаги также входят в комплексное лечение всех пациентов и даже новорожденных. При кишечных формах бактериофаг применяют в клизме или через рот. Это могут быть таблетки (Стафилофаг или Пиополифаг), а в жидкой форме — Пиобактериофаг за 1 ч до еды трижды в день. В клизме назначают один раз, заменяя один прием через рот.

На втором этапе для восстановления микрофлоры назначаются пробиотики: Бификол, Тревис, Бифилакт, Линекс, Наринэ, Бион 3, Бифиформ, Пробифор, Полибактерин, Нутролин В, Лактиале, Флориум не менее 1–2 месяца. Эти препараты постепенно заселяют кишечник, вытесняя болезнетворные штаммы. Длительность лечения 1–2 месяца. Пребиотики — вещества, которые стимулируют рост и развитие микрофлоры (Дюфалак, Лактусан, Порталак). С учетом того, что многих беспокоит вздутие живота и распирающие боли, отрыжка, применяется Эспумизан.

Доктора

Лекарства

• Антибактериальные мази: Бактробан, Супироцин, Бондерм, Бактопик, Фузидерм, Фуцидин, Альтарго, Аргосульфан.
• Капли в глаз: Окомистин, Флоксал, Ципромед, Тобрекс, Тобродекс, Макситрол.
• Препараты бактериофагов: Стафилофаг, Пиополифаг, Пиобактериофаг комбинированный, Пиобактериофаг поливалентный очищенный.
• Пробиотики: Бификол, Тревис, Бифилакт, Линекс, Наринэ, Бион 3, Бифиформ, Пробифор, Полибактерин, Нутролин В, Лактиале, Флориум.

У детей

Стафилококковая инфекция остается актуальной проблемой в педиатрии особенно у новорожденных и грудных детей, у которых имеется физиологический иммунодефицит. Золотистый стафилококк у детей пребывает на коже и поверхности слизистых дыхательных путей в 30% случаев, а у новорожденных в 90% случаев обнаруживается в носу. Отсюда следует, что с первой недели жизни почти все новорожденные — назальные носители этих бактерий. К двум годам носителей среди детей становится меньше (только 20%), а к 4–6 годам количество снова возрастает до 50%. Заражаются новорожденные в родильном отделении, различных стационарах, если попадают туда на лечение и при контакте (поцелуи) с носителями дома — мамы и ближайшие родственники. В связи с этим важно выявлять носителей в окружении малыша и проводить эрадикацию возбудителя.

Разумеется, что инфекция развивается только у ослабленных новорожденных с недостатком веса при определенных условиях:

• длительный безводный период до и во время родов;
• трудные и осложнённые роды;
• длительное нахождение новорожденного в неонатальном отделении;
• инфицирование в стационаре при контакте с инструментами;
• несоблюдение гигиены ребёнка и матери (инфицирование через грязные соски, посуду, игрушки и трещины сосков).

Признаки золотистого стафилококка у детей разнообразны и зависят от локализации очага инфекции: боль в ухе, горле, покраснение и нагноение глаз, боль в суставах, гнойнички на коже, фурункулы и карбункулы, кишечные проявления (диарея, вздутие живота, рвота). В дошкольном и школьном возрасте инфицирование вызывает ринит, синусит, фарингит и пневмонию. Если ребенок часто и длительно болеет, можно заподозрить у него наличие стафилококка. Бактериологическое обследование показывает, что у таких детей в дыхательных путях (мазки с миндалин, мокрота) в 57% случаев выделяется S. Aureus и в 30% случаев S. epidermidis. Наличие этих возбудителей имеет большое значение в развитии аденоидита. У старших детей присутствие S. Aureus проявляется постоянно рецидивирующим фурункулезом.

В таких случаях детям проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином с ревакцинацией через месяц.

Симптомы золотистого стафилококка у грудничка

Возбудитель чаще всего обитает на коже и уже в первые дни золотистый стафилококк у грудничка может вызвать гнойно-воспалительные процессы. При этом высеваются штаммы, резистентные к антибактериальным препаратам. Поражения кожи у новорождённых специфичны:

• Синдром ошпаренной кожи — острое поражение, вызываемое стафилококковым токсином.
• Отслойка эпидермиса с большими пузырями напоминает ожог.
• Эксфолиативный дерматит Риттера — поражение кожи новорождённых с образованием пузырей (чаще всего в ягодичной области).
• Пузырчатка новорождённых — инфекционное заболевание, характерным для которого является образование пузырей с содержимым. Пузыри быстро лопаются при незначительном прикосновении, а инфицированная жидкость провоцирует развитие других пузырей.
• Острый мастит — гнойное заболевание молочной железы, появляющееся на 10-й день после рождения. Железа болезненна и уплотнена, повышена температура.

Выявление возбудителя в кале у ребенка может проводиться даже в родильном доме, если подозрение о стафилококковом дисбактериозе. В норме у грудных детей в кале стафилококк должен отсутствовать или присутствовать в количестве не более 103 КОЕ/мл. Уровень возбудителя нужно наблюдать в динамике. Умеренное колебание количества S. Aureus говорит о том, что состояние ребенка не нарушено. Наличие возбудителя в кале у грудничка при отсутствии жалоб не может быть поводом для того, чтобы начинать лечение, считает доктор Комаровский. Стафилококк у грудничка в кале может присутствовать и важно различать два состояния: наличие стафилококка и стафилококковая инфекция. В первом случае важно грудное вскармливание, слежение за питанием кормящей матери с исключением продуктов, вызывающих вздутие у грудного ребенка. Показано наблюдение за состоянием ребенка и его испражнениями.

Если ребенок не добирает вес, а в кале обнаружили стафилококк, важно не прекращать кормление и маме сделать вакцинацию стафилококковым анатоксином (5 инъекций подкожно, через день). Уже через неделю от начала вакцинации кормящей женщины в молоке обнаруживаются защитные антитела, которые передадутся ребенку с молоком. Таким образом, стафилококковый дисбактериоз лечится на фоне иммунизации матери. В этой ситуации также важно сделать посевы из носа всем в окружении малыша. Если есть семейный очаг носительства, то есть вероятность повторного инфицирования матери и малыша.

Если в повторных посевах кала отмечается бурный рост бактерий — это инфекция, которая проявляется частым пенистым калом с зеленоватым оттенком, боли в животе, вздутие, беспокойство ребенка и ухудшение его состояния. В таком случае нужно лечить малыша. При расстройствах стула у ребенка нужно обследовать не только кал, но и определить наличие возбудителя в грудном молоке матери, поскольку имеется риск инфицирования через него. С другой стороны, взять грудное молоко стерильно не получится, поскольку на коже есть этот возбудитель.

Лечение золотистого стафилококка у детей

При высоком уровне стафилококка в кале, наличии жалоб (диарея, примесь слизи и гноя), выявленном дисбактериозе, интоксикации назначаются:

• Антибиотики, к которым чувствителен возбудитель или Энтерол, Интетрикс, Нифуроксазид, Бактисубтил.
• Пиобактериофаг поливалентный внутрь и в клизме. Пиобактериофаг оказывает иммуностимулирующее действие и вызывает лизис микроорганизмов. В высоких клизмах (через катетер или газоотводную трубку) детям вводят 3–5 мл бактериофага ежедневно в течение недели. Внутрь дают вместе с грудным молоком по 5 мл трижды в день в течение двух недель.
• Прием пробиотиков: Симбитер, Линекс, Баксет беби, Примадофилус, Биоспорин. Биоспорин содержит высушенные живые бактерии B. Subtilis и B. Licheniformis. и проявляет активность против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Применяется для нормализации микробиоценоза. Можно применять с рождения.
• Энтеросорбенты (Энтеросгель, Смекта).
• Контрольный анализ через один месяц после окончания лечения.

При кожных стафилококковых проявлениях помимо антисептиков, мазей на основе антибиотиков Пиобактериофаг применяется местно (примочки, турунды) до 10–15 дней. При необходимости проводятся повторные курсы лечения. При рецидивирующем течении кожной стафилококкковой инфекции с лечебной целью вводят стафилококковый анатоксин два курса (через месяц) по 5 уколов. Иммунный ответ формируется в течение 3–5 месяцев.

При лечении омфалитов у новорожденных Пиобактериофаг применяют в виде примочек два раза в день — смоченная бактериофагом марлевая салфетка прикладывается на пупочную ранку. При внутриутробном инфицировании для профилактики энтероколита или сепсиса новорожденным бактериофаг вводят в виде клизм в течение 7 дней.

Часто в горле у ребенка, страдающего частыми ангинами, при посеве материала с миндалин выявляется S. Aureus и именно зев становится очагом инфекции. Чаще всего возбудитель выявляется осенью. Дети младше 5 лет несколько реже являются носителями. Лечение антибиотиками проводят в том случае, если количество возбудителя выше допустимого содержания. Учитывая то, что микроорганизмы устойчивы к антибиотикам, при проведении посева нужно определить и чувствительность колоний к антибиотикам. Если такой возможности нет, известно, что большинство штаммов чувствительны к линезолиду, кларитромицину, амикацину, моксифлоксацину, линкомицину и левофлоксацину.

Часто рекомендуют полоскания раствором Хлорофиллипта, но такое лечение мало эффективно. Большей эффективностью обладают иммунобиологические препараты: стафилококковый бактериофаг (орошения зева) и бактериальные вакцины (ИРС-19). С целью повышения иммунитета ребенку назначают Имудон, Бронхо-мунал П (это лизат бактерий, который ребенку дают 3,5 мг утром 10 дней, проводится три курса через 20 дней).

При высевании стафилококков в носу детям закапывают стафилококковый бактериофаг (2 полные пипетки дважды в день в течение недели), спрей в нос ИРС-19 в течение месяца и Бронхо-мунал внутрь. После окончания лечения делают контрольные бакпосевы. При сепсисе помимо прочего лечения применяется противостафилококовый гамма-глобулин.

При беременности

Беременность сопровождается снижением иммунитета, что создаёт условия для размножения и активации условно патогенной флоры и развития инфекций. При выделении эпидермального стафилококка в моче, влагалище или носу, избавляться от него не нужно. Сапрофитный стафилококк локализуется в мочеполовой системе и может вызвать цистит, уретрит и пиелонефрит, поэтому при выявлении его принимаются меры чтобы не было развития инфекции в дальнейшем.

Золотистый стафилококк при беременности — самый опасный для женщины и плода, поэтому проводится его эрадикация. С одной стороны, высевание его из полости носа и зева не опасно внутриутробным заражением плода, но после рождения при контакте с малышом имеется риск передачи ему возбудителя. С другой стороны, при носительстве и ослаблении иммунитета S. Aureus может активизироваться, поэтому проводится лечение.

При носительстве в носу или в горле беременным назначают:

• Полоскание спиртовым раствором Хлорофиллипта.
• Закапывание в нос масляный раствор Хлорофиллипта.
• Бактериофаг стафилококковый. Раствором закапывают нос, вставляют турунды с препаратом и орошают зев два раза в день. Процедуры проводят между едой.
• Сразу после обработки носоглотки бактериофагом слизистые обрабатывают спреем ИРС-19, курс 30 дней.
• Проводится иммунизация от стафилококка — стафилококковый анатоксин вводится подкожно на 34-й, 36-й и 38-й неделях. При таком лечении уже до родов ребенок получает защитные антитела.
• Для повышения иммунитета назначают Витрум Пренатал, Прегнавит, Активин, Тималин.
• Также применяют кварцевание.
• При высевании стафилококка членов семьи им проводится такое же лечение.

Во влагалище стафилококк встречается в небольшом количестве, хотя и не является нормальной микрофлорой генитального тракта. S. Aureus колонизирует влагалище периодически и обнаруживается у 5% беременных. Наличие его во влагалище не является патологией, но значение имеют количественные показатели. Опасность при беременности представляет количество колоний более 10 в 4 степени и выявление обильного роста, концентрации до 10 в 3 не подлежат санации. При выявлении эпидермального стафилококка санация не проводится.

Состав вагинальной флоры беременной влияет на состав флоры слизистой глаза, кишечника, кожи новорожденного, которую он получает при прохождении через родовые пути. Риск возникновения инфекции у новорожденного зависит от обсемененности околоплодных вод — возможен выкидыш, внутриутробные инфекции, патология развития, а после рождения менингит, пневмония, сепсис. Заражение ребёнка при родах опасно инфекцией кожи.

Санация влагалища перед родами включает:

• Вагинальные таблетки Тержинан (в составе тернидазол, нистатин, неомицина сульфат, преднизолон).
• Раствор Цитеал — комбинированный пенообразующий антисептик для слизистых.
• Пиобактериофаг (после определения чувствительности бактерий к фагам) в виде тампонов, которые вставляют во влагалище 2 раза в день. Можно делать промывания или спринцевания с бактериофагом.
• Вакцинация беременной стафилококковым анатоксином в 34, 36 и 38 недель для профилактики заражения новорожденного. У ребенка и беременной вырабатывается активный иммунитет (ребенок через плаценту получает готовые антитела).

В моче при беременности также часто выявляется стафилококк, но в большинстве — эпидермальный. Микроорганизмы попадают в мочу при прохождении ее через уретру, в которой они присутствуют в большом количестве. Если в анализе мочи лейкоциты в пределах нормы и жалоб нет, то антибиотики не назначаются. При жалобах на боль при мочеиспускании, субфебрильную температуру и выявлении золотистого стафилококка 10 в 5 степени беременной назначают лечение с включением антибиотиков. Цефтриаксон противопоказан в I триместре, с 4 месяца его назначают. С 34-й недели показана вакцинация стафилококковым анатоксином по схеме.

Диета

Диетическое питание взрослым и детям необходимо при кишечном дисбиозе. Ориентироваться можно на диету при дисбактериозе кишечника. Питание должно быть полноценным по нутриентам и калорийности. В то же время исключаются продукты, которые агрессивно действуют на микрофлору — тугоплавкие жиры, консервы, мясные и рыбные полуфабрикаты, субпродукты, сладости, консервированные овощи. Рацион составляется в зависимости от вида диспепсии.

При бродильной диспепсии, которая проявляется диареей, вздутием, урчанием, зловонным газообразованием, важно уменьшить брожение. Для этого уменьшают содержание углеводов (картофель, сладкие фрукты, сдоба, варенье, кисели, виноград) и исключают продукты, вызывающие газообразование (газированные напитки, бобовые, бананы, молоко). Учитывая склонность к поносам, исключаются пищевые волокна (бобовые, капуста, отруби, сухофрукты, орехи, сырые фрукты-овощи редис, редька, грибы). Одновременно увеличивают потребление белков до 120 г (отварное нежирное мясо, белковые омлеты).

При гнилостной диспепсии вздутие не выражено, стул кашицеобразный и имеет гнилостный запах, беспокоят спазмы в прямой кишке. Данный вид диспепсии развивается при преобладании белковых продуктов, поэтому их ограничивают в рационе (мясо, творог, сыр, яйца, орехи, бобовые) и увеличивается потребление жиров и углеводов.

В том и другом случае в рацион вводятся кисломолочные продукты с бифидобактериями (Бифидок, Бифилюкс, Биокефир) и кумыс. При отсутствии поносов нужно употреблять пребиотические продукты, которые стимулируют воспроизводство микрофлоры — морковь, кабачки, топинамбур, тыква, свежие соки с мякотью, фрукты и овощи.

В лечении диcбиоза важны фитонциды растений, которые имеют антибактериальные свойства, уменьшают брожение и стимулируют иммунобиологические реакции. При хорошей переносимость можно есть барбарис, бруснику, арбуз, абрикос, гранат, кизил, клюкву, малину, морковь, рябину, плоды шиповника, яблоки и укроп. Бактерицидный эффект дают настои зверобоя, календулы, тысячелистника, подорожника, душицы, шалфея и эвкалипта.

Профилактика

• Подготовка к беременности — здоровый образ жизни, лечение очагов инфекции (кариес, хронический тонзиллит, гнойнички на коже), обследование на наличие стафилококка и эрадикация его.
• При выявлении носительства беременной ей профилактически до родов делают три вакцинации стафилококковым анатоксином (адсорбированный или нативный). Это повышает специфический иммунитет — образуются антистафилококковые антитела, которые передаются плоду через плаценту. Стафилококковый анатоксин применяется и для лечения,
• Для профилактики заражения новорожденных в родильных домах персонал должен проходить осмотры на носительство S. аureus и устранять его, а также тщательно проводить дезинфекцию в отделении.
• Правильное питание, которое важно всем, а не только беременным. Рациональное питание и устранение витаминной недостаточности поддерживает иммунитет на высоком уровне.
• Соблюдение личной гигиены (мытье рук, чистоте тело) и гигиенических норм в быту (содержание в чистоте дома, детских игрушек, кухонных принадлежностей). На чистой и увлажненной коже бактерии быстро погибают.
• Предупреждение травматизма чтобы избежать проникновения стафилококка в раны. При травмах и порезах обязательная обработка зеленкой или Бетадином.

Последствия и осложнения

Чем опасен золотистый стафилококк? Носительство беременной опасно внутриутробным инфицированием плодных оболочек и плода, ранним отхождением вод, а в послеродовом периоде есть риск септических осложнений. Особенно опасен стафилококк для грудных детей, поскольку вызывает:

• тяжелые поражения кожи;
• инфекционно-токсический шок;
• сепсис (септицемия);
• менингит;
• пневмонию;
• эндокардит;
• тромбоз синусов мозговой оболочки;
• эпидуральный абсцесс;
• летальный исход.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести заболевания и своевременности лечения. При правильном установлении диагноза, определении чувствительности возбудителя к антибиотикам и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При формировании затяжного и рецидивирующего течения прогноз относительно благоприятный. При быстром инвазивном течении заболевания и септических состояниях прогноз неблагоприятный. S. aureus распространяется в органах и системах: суставы, кости, почки, легкие. Скопления гноя являются очагами рецидива, которые практически не поддаются лечению. При эндокардите, связанном с внутривенным введением наркотиков, прогноз ухудшается при ассоциации с ВИЧ-инфекцией.

Список источников

• Тамразова О.Б. Возможности преодоления антибиотикорезистентности в терапии пиодермий/Клиническая дерматология и венерология, 2014, № 6, с. 64-73.
• Бржеский В.В., Прозорная Л.П., Ефимова Е.Л., Бржеская И.В. Новые возможности антибактериальной терапии в детской и взрослой офтальмологии/ Офтальмология. 2019; 16(1): 56-62.
• Чеботарев В.В., Тамразова О.Б., Чеботарева Н.В., Одинец А.В. Дерматовенерология (учебник). М 2013.
• Гончаров А. Е., Зуева Л. П., Суворов А. Н., Глазовская Л. С. Пцр-идентификация фрагментов генов островов патогенности в метициллинрезистентных штаммах Staphylococcus aureus/ Эпидемиология и инфекционные болезни, 2013, №1, с. 19-23.
• Бережной В.В. Проблемные подходы к стафилококковой инфекции у детей/ Педиатрия, 2019 №3 (50).

Полезное

Стафилококк – широко распространенный вид бактерий. Под микроскопом видна их круглая форма, скопление бактерий напоминает гроздь винограда. Отсюда произошло название: в переводе с древнегреческого «стафило» – виноградная гроздь, «коккос» – зерно. Семейство стафилококков состоит из 27 видов, но вызвать болезнь могут только 4 из них.

·         Эпидермальный (Staphylococcus epidermidis), размножается на коже и слизистых. Может попасть в организм во время хирургических вмешательств (например, при установке протезов – клапанов, шунтов, катетеров и др.) Избавиться от инфекции можно, удалив нагноившийся предмет и очистив рану.

·         Сапрофитный (Staphylococcus saprophyticus) –
менее опасный, обычно обнаруживается в зоне мочеиспускательного канала и половых органов, способен вызвать воспалительные заболевания мочеполовой сферы.

·         Гемолитический (Staphylococcus haemolyticus), поражает слизистые и ткани внутренних органов, вызывает пневмонии, нефриты, эндокардит и другие тяжелые болезни.

·         Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – наиболее патогенный, вызывает больше всего заболеваний. Под микроскопом видно, что его колонии окрашены в желтовато-оранжевый цвет.

Стафилококк относится к условно-патогенной флоре, его, как и остальные бактерии, обнаруживают также в микрофлоре здоровых людей, однако, если иммунитет по разным причинам снижается, бактерии активизируются и вызывают различные инфекции.

Опасны эти вредоносные микроорганизмы тем, что вырабатываемые ими ферменты и выделяемые токсины нарушают нормальную работу клеток кожи, подкожной клетчатки, нервных тканей, сердечной мышцы и других внутренних органов, вызывают тяжелые воспалительные процессы.

Причины заражения стафилококком

В группе риска заражения люди со сниженным иммунитетом:              

·         Больные ВИЧ (СПИД), онкологическими болезнями, сахарным диабетом

·         Беременные

·         Перенесшие трансплантацию органов

·         Испытывающие частые стрессы и недостаток сна

·         Активные курильщики и злоупотребляющие алкоголем

·         Пожилые и др.

Способствуют активации патогенов переохлаждение, употребление (особенно детьми) избытка калорийных сладких продуктов.

Бактерия чрезвычайно устойчива к жаре, длительному высушиванию, низким температурам. На поверхностях разных предметов, в земле, воде живет до 6 месяцев.

Основные пути заражения:

·         При бытовых контактах через дверные ручки, постельное белье, полотенца и т. д.

·         Воздушно-капельный – при чихании, кашле поцелуях с носителем.

·         Во время родов новорожденному от матери.

·         Фекально-оральный: при употреблении немытых фруктов и овощей или контакте с калом и рвотными массами носителя

·         Пылевой – бактерии могут долго существовать в коврах, пледах, махровых полотенцах, ворсистой обивке мебели и т. д.

·         Через плохо обработанные медицинские инструменты, при хирургических вмешательствах.

Внутрибольничная инфекция

К сожалению, несмотря на все санитарные мероприятия, проводимые в медицинских стационарах, в стенах лечебного учреждения можно заразиться различными инфекционными заболеваниями. По медицинской статистике внутрибольничная или внутригоспитальная инфекция (ВБИ) увеличивает сроки лечения в полтора раза, а количество летальных исходов – в пять раз.

Одна из наиболее сложных проблем – стафилококковая инфекция. Чаще всего она распространяется в родильных домах медработниками-носителями золотистого стафилококка. Фиксируются многочисленные случаи ВБИ в хирургических отделениях стационаров. Бактерии находят на медицинских приборах, на стенах и полу.

Больничные помещения тщательно обрабатывают антисептическими растворами, поэтому там выживают «отборные» штаммы стафилококка, устойчивые к антисептикам и большинству антибиотиков, в том числе пенициллинового ряда.

Для борьбы с ними приходится использовать супермощные препараты. Труднее всего избавиться от штамма MRSA (сокращение от Methicillin-resistant Staphylococcus aureus – метициллин-устойчивый золотистый стафилококк). Постоянно обнаруживаются виды золотистого стафилококка, устойчивые к новым, сильнодействующим антибиотикам. Одна из причин появления таких бактерий – излишнее назначение и прием антибиотиков при вирусных инфекциях, на которые антибиотики не влияют.

Симптомы золотистого стафилококка

В зависимости от того, какой орган или система поражен, развивается множество заболеваний.

Однако существуют и общие симптомы:

·         Повышение температуры тела на участке, в который попал стафилококк.

·         Отечность тканей в месте инфицирования.

·         Нагноение ран и порезов.

·         Зуд и покраснение слизистой глаз.

·         Сильная головная боль.

·         Одышка

·         Боль в суставах и др.

Попадая в кровь, например, через кожный порез, стафилококк поражает различные органы-мишени: легкие (пневмония), сердце (эндокардит), головной мозг (менингит), костную ткань (остеомиелит), молочную железу (мастит) и т. д.

Часто встречаются:

Фурункул

Острое гнойное воспаление волосяного фолликула. Вначале видно небольшое покраснение и уплотнение на коже, затем в центре образования появляется гнойник. Карбункул – воспаление нескольких волосяных мешочков. Особенно опасно образование фурункула на шее, а также около лимфатических узлов, так как инфекция с током крови может попасть во все жизненно важные органы и может развиться стафилококковый сепсис – самый тяжелый тип стафилококковой инфекции.

Заболевания горла

Температура резко растет (до 39 градусов), появляется сильная боль в горле, миндалины становятся ярко-красными. Развивается тонзиллит, фарингит или общее воспаление полости рта – тонзиллофарингит.

Панариций

Воспаление зоны вокруг ногтей пальцев рук. Начинаясь с одного ногтя, распространяется на все остальные. Чувствуется повышение местной температуры, легкая боль и покраснение.

ЖКТ страдает после принятия пищи, обсемененной стафилококками (чаще всего это консервы, овощные и мясные салаты с истекшим сроком годности). Симптомы: рвота, тошнота, диарея, боль в животе.

Стафилококк у детей

У детей дошкольного и младшего школьного возраста иммунная система еще недостаточно зрелая, поэтому инфицирование стафилококком приводит к заболеваниям дыхательной системы: синуситу, риниту, фарингиту, бронхиту или пневмонии.

Часто поражается кожа и слизистые: появляются обильные высыпания и гнойнички. Попав в ЖКТ, стафилококк вызывает пищевые расстройства.

Очень опасен золотистый стафилококк для новорожденных детей, особенно для недоношенных: развиваются дерматологические поражения, такие как синдром ошпаренной кожи и пузырчатка новорожденных, незначительные кожные повреждения могут переходить в тяжелое гнойное поражение жировых тканей – флегмону новорожденных. При грудном вскармливании бактерия от матери-носителя легко попадает в кишечник младенца и вызывает серьезные расстройства пищеварения.

В то же время, если мать здорова, то до 6 месяцев ребенок имеет иммунитет, получаемый от грудного молока.

Стафилококк у беременных

Беременные женщины находятся в группе риска из-за ослабления иммунитета и перестройки обменных процессов в организме. Золотистый стафилококк в отличие от других микроорганизмов, может легко преодолеть плацентарный барьер и заразить плод, последствия могут быть тяжелыми, вплоть до выкидыша. Если стафилококк обнаружен во влагалище, нужно провести лечение, чтобы предотвратить инфицирование ребенка при родах.

Диагностика

Для выявления стафилококковой инфекции делают посев крови, мочи и других биологических жидкостей, бактериологический мазок, серологические тесты.

Также назначаются общие анализы крови и мочи. При стафилококковой инфекции в крови увеличивается концентрация лейкоцитов и нейтрофилов, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов), в моче обнаруживают лейкоциты, белок и стафилококки.

Перед началом лечения желательно определить чувствительность возбудителя к конкретным антибиотикам для выбора эффективного препарата.

Лечение стафилококка

Для лечения врач подбирает антибактериальные препараты, с учетом выявленной чувствительности обнаруженного типа стафилококка к различным антибиотикам.

Альтернативой антибиотикам является стафилококковый бактериофаг, он, в отличие от них не имеет противопоказаний и побочных эффектов.

Детям раннего возраста может быть назначено введение антистафилококкового иммуноглобулина. При наличии гнойных образований их вскрывают хирургическим путем, удаляют гной и обрабатывают. Если поражение тяжелое, пациентам любого возраста необходима госпитализация.

Золотистый стафилококк боится раствора бриллиантовой зелени («зеленки»), которой нужно обрабатывать поврежденную кожу, носоглотку и горло лечат хлорофилиптом.

Профилактика

Поскольку стафилококк становится все устойчивее к антибактериальным препаратам, лучше постараться предотвратить заболевание. К сожалению, даже переболевший человек не приобретает иммунитет к стафилококку, и существует вероятность повторного заражения.

Меры профилактики:

·         Вовремя обращаться к врачу для лечения кариеса, воспаления миндалин, фурункулов;

·         Соблюдать правила гигиены;

·         Пользоваться антибактериальным мылом и антисептиками для рук;

·         Регулярно делать влажную уборку дома и проветривать помещения;

·         Чаще бывать на свежем воздухе, заниматься физкультурой или спортом;

·         Употреблять качественные продукты.

https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=4353

https://gemotest.ru/info/spravochnik/zabolevaniya/zolotistyy-stafilokokk/

https://health.mail.ru/disease/stafilokokk/